Судорожные приступы чаще всего развиваются в период острой абстиненции (через 2–4 дня после окончания запоя), особенно у больных с ЧМТ в анамнезе.
Для генерализованных судорожных припадков при алкогольной абстиненции характерно:
✓ отсутствие ауры;
✓ преобладание тонических судорог;
✓ развитие преимущественно на фоне яркой симпатоадреналовой и вегетативной симптоматики абстинентного периода;
✓ прекращение приступов после длительного воздержания от алкоголя;
✓ вероятность последующего развития алкогольного делирия.
Это положение может проиллюстрировать следующий клинический пример:
Пациент К., 52 года, 09.09.2025 г. доставлен СМП в приемное отделение многопрофильного стационара с направительным диагнозом «Инсульт неуточненный от 09.09.2025 г., давность 2 часа? Состояние после судорог».
Жалобы: на головокружение, нарушение памяти.
Анамнез заболевания
Со слов пациента и бригады СМП, симптоматика развилась 09.09.2025 г. остро в виде внезапно возникшего головокружения и дезориентации. Пациент ехал за рулем машины на дачу, плохо себя почувствовал и остановился на обочине, дальнейшие события не помнит. Прохожими вызвана бригада СМП, доставлен в стационар. АД на догоспитальном этапе – 170/90 мм рт. ст., уровень гликемии – 8,4 ммоль/л.
В анамнезе в течение нескольких лет редкие подъемы АД до 160/90 мм рт. ст. Нерегулярно принимал гипотензивные препараты, название которых не помнит, АД не контролировал. Со слов пациента, в 2023 году перенес ОНМК.
Анамнез жизни
Профессия – сварщик, в настоящее время нигде не работает.
Вредные привычки – многолетнее злоупотребление алкоголем.
Стаж курения – более 20 лет по пачке сигарет в день.
Травм, операций не было.
Аллергоанамнез не отягощен.
Состояние пациента: средней степени тяжести. В сознании. Кожные покровы обычной окраски, кожа чистая. ИМТ – 28 кг/м2. Цианоза губ, отеков нет. Температура тела – 36,5 °C. Зев чистый. Миндалины чистые. Обращает на себя внимание прикушенный язык с двух сторон. Грудная клетка обычной конфигурации. Перкуторно над легкими легочный звук. Дыхание везикулярное, проводится во все отделы, хрипы не выслушиваются. ЧДД 16 в мин. Область сердца не изменена. Тоны сердца сохранены, ритм правильный, шумы не выслушиваются. ЧСС 92 уд. в мин, АД 160/100 мм рт. ст. Живот при пальпации мягкий безболезненный, печень не выступает из-под края реберной дуги, селезенка не пальпируется. При аускультации живота перистальтика выслушивается. Мочеотделение самостоятельное.
Консультирован неврологом: с целью дальнейшего лечения и дообследования с предварительным диагнозом.
Основное заболевание: G45.9 – Транзиторная церебральная ишемическая атака неуточненная.
Фоновое заболевание: гипертоническая болезнь III, АГ 2 ст. риск ССО 4.
Сопутствующие заболевания: последствия перенесенного ОНМК от 2023 г.
Показана госпитализация в ПИТ неврологического отделения для больных с ОНМК.
В анализе крови клиническом – лейкоцитоз 16,39 10^9/л, остальные показатели в пределах референсных значений.
Анализ крови биохимический: билирубин – 11,9 мкмоль/л, общий белок – 80,9 г/л, креатинин – 118 мкмоль/л, АЛТ – 31 ед/л, АСТ – 47 ед/л, глюкоза крови – 10,3 ммоль/л.
Анализ мочи без особенностей.
КТ головного мозга: КТ-признаков ОНМК не выявлено. Мелкие диффузные очаги пониженной плотности, вероятно, сосудистого генеза. Признаков ОНМК не выявлено. Умеренное расширение наружных и внутренних ликворных пространств мозга.
КТ ОГК: очаговых и инфильтративных изменений не выявлено.
ЭКГ: синусовая тахикардия с ЧСС 117 в мин. Нормальное положение ЭОС. Замедление АВ-проведения.
КТ-ангиография головного мозга: патологических изменений сосудов головного мозга не выявлено. Стеноз 65 % правой внутренней сонной артерии.
ЭХО-КГ: клапанный аппарат сердца без значимых изменений. Полости сердца не расширены. Стенки левого желудочка имеют нормальные размеры и сократимость, ФВ 59 % по Симпсону. Нарушение локальной сократимости левого желудочка убедительно не выявлены. Диастолическая дисфункция 1 типа. Регургитация на клапанах: Ао – 0 ст., МК – 1 ст., ТК – 1 ст., Ла – 1 ст. Признаки легочной гипертензии.
10.09.2025 г. Повторный осмотр невролога
В неврологическом статусе: уровень сознания – ясное, по шкале Глазго = 15 баллов. Ориентирован во всех сферах. Команды выполняет. Движения глазных яблок в полном объеме. Зрачки округлой формы D=S, реакция на свет прямая и содружественная сохранена. Явной асимметрии лица нет.
Бульбарных нарушений не выявлено: глоточные рефлексы живые с 2-х сторон, uvula по средней линии, небная занавеска не провисает, акт глотания не нарушен. Язык по средней линии. Мышечный тонус не изменен. Сила мышц в конечностях 5 баллов. Патологические кистевые и стопные знаки отрицательные. Нарушений поверхностной и глубокой чувствительности нет. В позе Ромберга – не ставился. Менингеальных симптомов нет.
Диагноз. Основное заболевание: G40.4 – Генерализованный судорожный приступ от 09.09.2025 г.
Фон: гипертоническая болезнь III ст., АГ 2 ст., риск ССО 4.
Сопутствующие заболевания: хроническая ишемия головного мозга.
Для дальнейшего лечения и дообследования рекомендован перевод в неврологическое отделение.
11.09. 2025 г. Вызов в палату
Больной в психомоторном возбуждении. неадекватен, галлюцинирует. Дезориентирован в месте и времени, в собственной личности ориентирован. Команды выполняет. Движения глазных яблок в полном объеме. Зрачки округлой формы D=S, реакция на свет прямая и содружественная сохранена. Явной асимметрии лица нет. Бульбарных нарушений не выявлено: глоточные рефлексы живые с 2-х сторон, uvula по средней линии, небная занавеска не провисает, акт глотания не нарушен. Язык по средней линии. Мышечный тонус не изменен. Сила мышц в конечностях 5 баллов. Патологические кистевые и стопные знаки отрицательные. Нарушений поверхностной и глубокой чувствительности нет. Кожные покровы обычной окраски. Температура тела – 36,5 °C. Число дыханий – 18/мин. SpO2 = 98 %. Дыхание свободное. Тоны сердца приглушены, пульс ритмичный, ЧСС – 92 в мин., АД – 142/90 мм рт. ст.
Происходит коррекция клинического диагноза.
Основное заболевание: алкогольная энцефалопатия.
Фон: алкогольная поливисцеропатия: алкогольная кардиомиопатия, гепатит, полинейропатия.
Осложнение: генерализованный судорожный приступ от 09.09.2025 г. Делириозное расстройство личности от 11.09.2025 г.
Сопутствующие заболевания
Хроническая ишемия головного мозга. Гипертоническая болезнь III ст., АГ 2 ст., риск ССО 4.
По согласованию с дежурным реаниматологом больной переводится в ОРИТ, начата интенсивная терапия.
11.09.2025 г. Осмотр нарколога
Жалобы: на слабость.
Принимает в больших количествах алкоголь.
Впервые употребил алкоголь в возрасте 16 лет.
Употреблял эпизодически алкоголь с 17 лет.
Систематическое употребление с 20 лет.
Рис. 2. «Естественное» течение хронического злоупотребления алкоголем
Абстинентный синдром сформирован с 30 лет, протекает по сомато-вегетативному типу.
Последнее употребление алкоголя – накануне поступления.
Объективно состояние: тяжелое.
Следы в/венных инъекций отсутствуют.
Контакт: ограничен.
Внимание: неустойчивое.
Эмоционально: уплощен.
Обманы восприятия: дезориентирован.
Бредовые идеи: образный бред.
Мышление: замедленное, конкретное.
Память: грубо нарушена.
Диагноз: Синдром зависимости вследствие употребления алкоголя II стадии. Состояние отмены с делирием.
13.09.2025 г. Состояние пациента тяжелое, с отрицательной динамикой. Ввиду неэффективности самостоятельного дыхания пациент переведен на ИВЛ. В анализе крови обращает на себя внимание повышение креатинина до 533 мкмоль/л, альфа-амилазы до 522 ед/л, АЛТ – 68 ед/л, АСТ – 187 ед/л.
Несмотря на проводимую терапию, состояние пациента прогрессивно ухудшалось. 15.09.2025 г. СЛР не эффективна в течение 30 минут. Констатирована биологическая смерть.
Заключительный клинический диагноз
Основное заболевание: алкогольная энцефалопатия.
Фоновое заболевание: алкогольная поливисцеропатия: алкогольная кардиомиопатия, алкогольный гепатит. Алкогольный панкреатит, алкогольная полинейропатия. Артериальная гипертензия 3 ст.
Осложнения заболевания: делирий от 11.09.2025 г. Отек головного мозга. Острое почечное повреждение (СКФ – 10 мл/мин). Двусторонняя полисегментарная пневмония. ИВЛ от 13.09.2025 г. Отек легких.
Реанимационные мероприятия от 15.09.2025 г.
Сопутствующее заболевание: хроническая ишемия головного мозга.
Патолого-анатомический диагноз
Основное заболевание: алкогольная энцефалопатия: перивентрикулярная лейкомаляция, склероз мягких мозговых оболочек, расширение желудочков. Алкогольный делирий от 11.09.2025 г. (по клиническим данным).
Фоновое заболевание: хроническая алкогольная интоксикация: жировой гепатоз, хронический атрофический гастрит, кардиомиопатия, хронический панкреатит, атрофия коры надпочечников.
Осложнения: отек головного мозга. Дистрофия паренхиматозных органов. Отек легких.
Реанимационные мероприятия: СЛР 15.09.2025 г.
Смерть больного наступила от алкогольной энцефалопатии при явлениях отека головного мозга.
Наиболее опасным состоянием у больного с острой алкогольной интоксикацией и ААС является желудочно-кишечное кровотечение (ЖКК), причиной которого на фоне абстиненции с рвотой чаще становится синдром Мэллори-Вейса – кровотечение из острой трещины слизистой оболочки кардиального отдела желудка, а у больных с АЦП – варикозное расширение вен пищевода и желудка, которое выявляются у 30–40 % больных с компенсированным и у 60 % – с декомпенсированным ЦП на момент диагностики этого заболевания.
NB! ЖКК необходимо заподозрить у любого больного с алкогольным абстинентным синдромом и упорной гипотонией.
Считается, что общая смертность при ЖКК из слизистой оболочки верхнего отдела ЖКТ, по разным данным, достигает 8–10 %, при кровотечении из варикозно расширенных вен пищевода на фоне хронической портальной гипертензии – 30–40 %. Однако при синдроме Мэллори-Вейса смертность существенно ниже, так как это кровотечение обычно имеет самоограничивающийся характер. Исход при этом зависит от общего объема кровопотери, который, в свою очередь, определяется выраженной сопутствующей патологией системы гемостаза, характерной для АБП.
Предикторами неблагоприятного исхода ЖКК является:
✓ возраст > 60 лет;
✓ шок и гипотония: САД менее 100 мм рт. ст. у пациентов до 60 лет, CAД менее 120 мм рт. ст. у пациентов старше 60 лет (молодые люди легче переносят массивную кровопотерю);
✓ ортостатическое падение АД и/или ЧСС;
✓ выраженная брадикардия или тахикардия с ЧСС > 120;
✓ хронические заболевания печени;
✓ другие хронические заболевания (сердца, дыхательной системы, почек);
✓ геморрагический диатез;
✓ нарушения сознания.
Считается, что у каждого четвертого больного с ЦП возникает кровотечение, и иллюстрацией этому может послужить следующий клинический случай:
Пациент Т., 38 лет, поступил в реанимационное отделение многопрофильного стационара по каналу скорой медицинской помощи с направительным диагнозом «Цирроз печени. Желудочно-кишечное кровотечение».
В связи с тяжестью состояния анамнез собран со слов родственников. Удалось выяснить, что пациент много лет злоупотребляет алкоголем. В течение двух лет неоднократно госпитализировался в разные стационары по поводу декомпенсации цирроза печени. Последняя госпитализация – месяц назад, когда в связи со скоплением большого количества свободной жидкости в брюшной полости пациенту был выполнен лапароцентез. Также при ЭГДС были выявлены смешанный гастрит, дуоденит, грыжа пищеводного отверстия диафрагмы и варикозное расширение вен пищевода 1 ст. (по Пакету). На фоне проводимой терапии отмечалась положительная динамика. Пациент был выписан под наблюдение терапевта по месту жительства.
Ухудшение состояния за 2 недели до настоящей госпитализации в виде появления одышки при ранее привычной нагрузке, нарастания отеков голеней и стоп, увеличения живота в объеме и появления желтушности кожных покровов. К врачам не обращался. За час до поступления в стационар появилась рвота с примесью крови, после чего мужчина потерял сознание, родственниками была вызвана скорая помощь.
Анамнез жизни
Профессия – водитель, в последнее время не работал.
В течение 20 лет курит по 10–15 сигарет в день.
Травм, операций не было.
Аллергоанамнез не отягощен.
При осмотре: состояние крайне тяжелое. Сопор (по шкале Глазго: 9). Кожа и склеры желтушные, выраженный акроцианоз. Спонтанное дыхание неэффективное. ЧД 24 в мин. SaO2: 90 %. Выполнена ортотрахеальная интубация. Артериальное давление 90/40 мм рт. ст, пульс 98 уд. в мин., ритмичный, слабый. Гемодинамика удерживается на фоне норэпинефрина в дозе, 0,5 мкг/кг/мин. Живот значительно увеличен в объеме за счет асцита.
ЭКГ: ритм синусовый, ЭОС расположена нормально, ЧСС 100 уд. в мин.
В общем анализе крови обращает на себя внимание снижение гемоглобина до 70 г/л (MCV 101,84 фл), тромбоциты – 139 10^9/л, СОЭ – 38 мм/ч;
алкогольный анамнез;
асцит;
варикозно расширенные вены пищевода (по результатам предыдущей госпитализации);
желтуха, гипербилирубинемия за счет увеличения обеих фракций, преимущественно за счет прямого билирубина;
макроцитарная анемия тяжелой степени, тромбоцитопения, ускоренная СОЭ, гипоальбуминемия, повышение уровня АСТ, ЩФ, креатинина, снижение протромбина
На основании вышеперечисленных клинико-лабораторных и инструментальных методов исследования пациенту был выставлен следующий клинический диагноз:
Основное заболевание: алкогольный цирроз печени, класс С по Чайлд-Пью.
Фоновое заболевание: хроническая алкогольная интоксикация: алкогольная энцефалопатия, кардиомиопатия, полинейропатия, хронический фиброзирующий панкреатит.
Осложнения: синдром портальной гипертензии: асцит, варикозное расширение вен пищевода 1 ст., портальная гастропатия. Кровотечение из варикозных вен пищевода, Макроцитарная анемия тяжелой степени. Гепаторенальный синдром, печеночная энцефалопатия, отек головного мозга, отек легких.
Сопутствующее заболевание: грыжа пищеводного отверстия диафрагмы.
На секции были выявлены макроскопические изменения внутренних органов, типичные для больных хроническим алкоголизмом: печень характерного желтушного цвета, увеличенная в размерах с мелким нодулярным рисунком. Имелись признаки варикозного расширения вен пищевода – стенка органа пропитана измененной кровью. В просвете тонкой кишки – частично свернувшаяся кровь. Хронический индуративный панкреатит.
Признаки алкогольной кардиомиопатии: увеличение размеров и расширение всех полостей сердца, гипертрофия миокарда, гипертрофия субэпикардиального жира. Селезенка сокращена вследствие кровопотери. Утолщение мозговых оболочек – косвенный признак алкогольной энцефалопатии. Отек головного мозга. Отек легких.