В XX веке ряд психоаналитиков и психиатров стремились связать воедино психические заболевания, утрату любимого человека, патологическое горевание и детский опыт. Почти все они брали в качестве отправной точки больного пациента.
Еще в XIX веке Фрейд впервые озвучил идею о том, что и истерия, и меланхолия — проявления патологического горевания после относительно недавней тяжелой утраты[100], а в начале XX века, в работе «Скорбь и меланхолия», выдвинул эту гипотезу системно[101]. С тех пор появилось множество других исследований, которые так или иначе подтверждают ее[102]. Клинический опыт и изучение фактов практически не оставляют сомнений в истинности главного утверждения: многие психические заболевания представляют собой выражение патологического горевания, — а также в том, что такие заболевания включают многие случаи тревожных состояний, депрессивных расстройств и истерии и несколько видов расстройства характера. Очевидно, что здесь была открыта большая и важная область; для ее полного исследования требуется гораздо больше работы.
Полемика начинается, когда мы исследуем, почему одни индивиды реагируют на утрату этими патологическими способами, а другие — нет. И именно к числу гипотез, стремящихся объяснить происхождение такой дифференцированной реактивности, относится и та, которую выдвигаю я.
Гипотеза, повлиявшая на всех более поздних исследователей психологической ориентации, была намечена Карлом Абрахамом[103]. В результате анализа нескольких меланхолических пациентов он пришел к выводу, что «меланхолическая депрессия проистекает из неприятных переживаний в детстве пациента». Поэтому он постулировал, что в детстве меланхолики страдали от «первичной паратимии». Однако в своих публикациях Абрахам никогда не использовал слова «горе» и «скорбь»; также неясно, признавал ли он, что для маленького ребенка опыт потери матери (или ее любви) на самом деле становится тяжелой утратой.
С тех пор ряд других психоаналитиков, пытаясь проследить детские корни депрессивных заболеваний и личностей, склонных к их развитию, обращали внимание на переживания несчастья в ранние годы жизни пациентов. Однако если не считать традиции теоретизирования, инициированной Мелани Кляйн, немногие концептуализировали эти переживания в терминах тяжелой утраты и патологического горевания. Тем не менее когда мы приступаем к изучению опыта, на который они ссылаются, кажется очевидным, что именно эта система отсчета лучше всего подходит для него. В качестве примеров я приведу трех пациентов, описанных в литературе.
В работе Г. Герё (1936 год)[104] сообщается о двух пациентах, страдающих депрессией. Один из них, согласно заключению исследователя, в детстве «голодал без любви»; другой был отправлен в интернат и вернулся домой только в три года. Оба демонстрировали сильную амбивалентность по отношению к любому человеку, которого любили, — и это состояние, по мнению Герё, можно было проследить до раннего опыта. Во втором случае речь шла как о фиксации на матери, так и о неспособности простить ее за разлуку. Эдит Якобсон в своих обширных трудах по психопатологии депрессии регулярно упоминала пациентку Пегги, работу с которой она описывает в двух статьях[105]. При обращении Пегги, 24 лет, находилась в состоянии тяжелой депрессии с самоповреждающими импульсами и деперсонализацией; симптомы были спровоцированы утратой, фактически потерей возлюбленного. Детский опыт, на который Якобсон делает основной упор, имел место, когда Пегги было три с половиной года. В это время ее мать легла в больницу, чтобы родить нового ребенка, а она и ее отец остались с бабушкой по материнской линии. Начались ссоры, и отец уехал. «Ребенок остался один, разочарованный отцом и с нетерпением ожидающий матери. Однако та вернулась с младенцем». Пегги вспоминала, что чувствовала в то время: «Это была не моя мама, а другой человек» (это чувство, как мы знаем, нередко встречается у маленьких детей, разлученных с матерями на несколько недель). Эдит Якобсон считала, что вскоре после этого «маленькая девочка сорвалась в свою первую глубокую депрессию».
Конечно, можно поставить под сомнение как то, были ли события раннего детства этих пациентов точно воспроизведены в памяти, так и то, были ли аналитики правы, приписывая им столь большую значимость для эмоционального развития своих пациентов. Но если мы примем (а я склоняюсь именно к этому) и достоверность событий, и их значимость[106], полагаю, концепция патологического горевания лучше всего подойдет для описания реакций пациента в то время, а также для того, чтобы связать событие детства с психическим заболеванием во взрослой жизни. Однако ни один из авторов не использует эту концепцию. Оба применяют такие понятия, как «разочарование» и «утрата иллюзий», которые, по-видимому, имеют другое значение.
Несколько других аналитиков, хотя так или иначе и осознавали патогенную роль таких событий в детстве, также не отождествляют реакцию ребенка на утрату с гореванием. Один из них — Рональд Фэйрберн[107]. Второй — Эрвин Штенгель, который в исследованиях компульсивного бродяжничества[108] обращает особое внимание на побуждение вернуть утраченный объект. Третий — это я сам в моих ранних работах[109]. Другие — это Анна Фрейд[110] и Рене Спитц[111]: оба, оспаривая представление о том, что младенцы и маленькие дети горюют, исключили гипотезу о том, что невротическое и психотическое развитие характера иногда становится результатом того, что горевание в детстве приняло патологическое течение.
Главной причиной того, почему реакция ребенка на утрату так часто не отождествляется со скорбью, по-видимому, стала традиция, ограничивающая понятие «скорби» процессами, имеющими здоровый исход. Такой подход, как и любой другой, допустим, но имеет серьезный недостаток: логически становится невозможным обсуждать любые варианты горевания, которые могут казаться патологическими.
Трудности, порождаемые таким словоупотреблением, иллюстрируются в статье Хелен Дойч «Отсутствие горя»[112] (я уже цитировал ее). В ее публикации есть твердое признание как центрального места детской утраты в возникновении симптомов и отклонений характера, так и защитного механизма, который вслед за утратой может привести к отсутствию аффекта. Дойч соотносит этот механизм с гореванием, однако он представлен скорее как альтернатива, чем как патологический вариант. На первый взгляд это различие может показаться лишь терминологическим, но на самом деле оно гораздо существеннее. Ведь рассматривать защитный процесс, следующий за детской утратой, как альтернативу скорби, означает упускать из виду то, что схожие защитные процессы, но меньшей интенсивности и более позднего начала, входят и в здоровое горевание, а также то, что патологичны не столько сами защитные процессы, сколько их интенсивность и преждевременность их начала.
Фрейд, с одной стороны, глубоко интересовался патогенной ролью скорби, а с другой — особенно в последние годы — также осознавал патогенную роль детской утраты, но, по-видимому, так и не указал на детскую скорбь и ее предрасположенность принимать патологическое течение как на концепции, связывающие эти два набора идей воедино. Это хорошо видно в его обсуждении расщепления «Я» в защитном процессе, которому он уделял особое внимание в конце жизни[113].
В одной из своих работ на эту тему Фрейд описывает двух пациентов, у которых расщепление «Я» последовало за утратой отца. «Из анализа двух молодых мужчин я узнал, что оба они не приняли к сведению смерть любимого отца, один в два года, другой в десять лет… однако, ни одни из них двоих не развил у себя психоза. Таким образом, Я отклонило несомненно значительный пласт реальности…» Однако «в их душевной жизни был не только тот поток, который не признал смерть отца, но и другой, который всецело учел этот факт; друг рядом с другом существовали две установки: верная желанию и верная реальности»[114]. Однако в этой и родственных работах Фрейд не связывает свое открытие таких расщеплений «Я» ни с патологией скорби в целом, ни с детской скорбью в частности. Тем не менее он признал их нередкими последствиями тяжелых утрат, перенесенных в раннем возрасте. «Я подозреваю, — замечает он при обсуждении своих находок, — что подобные случаи отнюдь не редки в детстве». Недавние статистические исследования, как мы видим, показывают, что его подозрение было обоснованным.
Таким образом, литература показывает: несмотря на приписывание большой патогенной значимости утрате родителя и потере любви, в основной традиции психоаналитического теоретизирования происхождение патологической скорби и последующего психического заболевания у взрослого не связывается со склонностью процессов скорби принимать патологическое течение, когда они возникают после утраты в младенчестве и раннем детстве.
Я полагаю, что установление этой связи было главным вкладом Мелани Кляйн[115]. По ее словам, младенцы и маленькие дети горюют и проходят через фазы депрессии, и их способы реагирования в такие моменты определяют, как в дальнейшей жизни они будут реагировать на новые утраты. Определенные методы защиты следует понимать как «направленные против “тоски” по утраченному объекту». В этом отношении мой подход схож с ее подходом. Однако есть различия в интерпретации конкретных событий, которые считаются важными, возраста, в котором они предположительно происходят, а также природы и происхождения тревоги и агрессии.
Утраты, которые Мелани Кляйн назвала предположительно патогенными, относятся к первому году жизни и в основном связаны с кормлением и отлучением от груди. Агрессия рассматривается как выражение инстинкта смерти, а тревога — как результат его проекции. Я не нахожу это убедительным. Во-первых, доказательства, которые она выдвигает относительно подавляющей важности первого года жизни и отлучения от груди, при ближайшем рассмотрении далеко не впечатляют[116]. Во-вторых, ее гипотезы относительно агрессии и тревоги нелегко вписать в рамки биологической теории[117]. Думаю, именно потому, что многие находят неправдоподобными усложнения, которыми Мелани Кляйн окружила гипотезу о роли детской скорби, принимают ее подход неохотно. Это прискорбно.
Поэтому моя позиция такова: хотя я не считаю детали теории депрессивной позиции Мелани Кляйн удовлетворительным способом объяснения того, почему индивиды развиваются столь разнообразными путями, что одни реагируют на позднейшую утрату здоровым гореванием, в то время как другие — патологичным в той или иной форме, я считаю, что ее теория содержит семена очень продуктивного способа упорядочивания данных. Альтернативные разработки, которым, по моему мнению, благоприятствуют факты, заключаются в том, что наиболее значимый объект, который может быть утрачен, — не грудь, а сама мать (и иногда отец); что уязвимый период не ограничивается первым годом, а распространяется на ряд лет детства (как считал и сам Фрейд[118]); и что утрата родителя порождает не только первичную сепарационную тревогу и горе, но и процессы скорби, в которых агрессия, функция которой — достичь воссоединения, играет главную роль. Опираясь на факты, эта формулировка имеет дополнительное достоинство: она легко вписывается в биологическую теорию.
Какими бы существенными ни были различия между точкой зрения Мелани Кляйн и моей, во многом мы согласны. Мы оба принимаем в качестве основной гипотезы, что процессы скорби именно в эти ранние годы, а не позже, более склонны принимать патологическое течение и тем самым способствовать предрасположенности индивида таким образом реагировать на утраты впоследствии. Версия этой теории, которую я сейчас выдвигаю, представляется совместимой со многими клиническими материалами, опубликованными в литературе и уже упомянутыми. Сюда входят случаи расщепления «Я», описанные Фрейдом, случаи компульсивного бродяжничества у Штенгеля, депрессивные пациенты Абрахама, Герё и Якобсон, а также пациенты с дефектами характера, описанные Дойч, Кляйн, Фэйрберном и мною. Это также согласуется с многочисленными исследованиями, которые показывают, что частота детских утрат в жизни пациентов, страдающих психическими заболеваниями и дефектами характера, значительно выше, чем в общей популяции. [Поскольку статистические данные до 1967 года представлены в следующей главе, те, что были в первоначальной версии этого материала, опущены. Однако некоторые комментарии сохранены.]
Тем не менее при рассмотрении релевантности статистических данных для моего аргумента могут возникнуть сомнения. Во-первых, мы должны остерегаться ошибки post hoc ergo propter hoc («после этого — значит по причине этого»). Во-вторых, даже если мы правы, утверждая причинную связь между ранней утратой и последующим заболеванием, из этого не следует, что она всегда опосредована патологическими процессами, описанными ранее. Действительно, существуют два других типа процессов, которые почти наверняка в некоторых случаях вызывают патологию. Один из них — процесс отождествления с родителями, неотъемлемая часть здорового развития — но часто приводящая к проблемам после того, как один из них умирает[119]. Другой тип вызывается выжившим родителем, вдовой или вдовцом, чье отношение к ребенку может измениться и стать патогенным.
Есть еще одна потенциальная проблема. Даже если действительно отмечается повышенная частота смерти родителей в детских историях индивидов, склонных впоследствии развивать определенные типы личности и определенные формы заболеваний, абсолютная частота таких случаев низка. Как же объяснить остальные случаи? Вариантов несколько.
Прежде всего, чтобы обосновать свой аргумент твердыми доказательствами, я намеренно ограничился в основном частотой смерти родителей. Если включить другие причины утраты в ранние годы, процент затронутых случаев значительно возрастает. Более того, для многих случаев, где не было эпизода фактического пространственного разлучения ребенка с родителем, часто есть доказательства того, что имело место разлучение иного и более или менее серьезного рода. Отвержение, утрату любви (возможно, при появлении нового ребенка или из-за депрессии матери), отчуждение от одного родителя другим и иные подобные ситуации объединяет потеря ребенком родителя как объекта любви и привязанности. Если понятие утраты расширить, чтобы охватить потерю любви, эти случаи больше нельзя назвать исключительными.
Однако кажется маловероятным, что такое расширение охватит все случаи, подпадающие под соответствующие психиатрические синдромы. Если это окажется правдой, необходимо искать другое объяснение для тех случаев, которые не учтены данной гипотезой. Возможно, при ближайшем рассмотрении клиническая картина таких случаев окажется существенно отличной от тех, что учтены. Или же клинические состояния могут оказаться по сути схожими, но патологические процессы, действующие в неучтенных случаях, были инициированы событиями иного рода. Пока эти и другие возможности не будут исследованы, проблемы останутся. Однако, поскольку редко существует простая связь между синдромом, патологическим процессом и патогенным опытом, эти проблемы ничем не отличаются от тех, что постоянно возникают в других областях медицинских исследований.