На скорость старения организма влияют такие общеизвестные факторы как качество питания, его регулярность и количество одномоментно принимаемой пищи. Во всех этих ситуациях в большей или меньшей степени нарушаются оптимальные для организма химические и физические характеристики крови и, следовательно, характеристики околоклеточной и внутриклеточной среды большинства клеток организма. Эти нарушения, как и вызвавшие их процессы, носят временный характер и в период роста организма у большинства здоровых молодых людей не оставляют необратимых последствий. Исключения составляют ситуации, при которых в организм не поступают и, соответственно, в крови отсутствуют вещества, без которых нормальный обмен веществ в клетках невозможен и которые сам организм синтезировать не может. Такая ситуация может возникнуть в любом возрасте. С этого момента функциональные возможности клеток начнут страдать. Если недостаток необходимого вещества не будет устранен на уровне организма, то продолжительность жизни клеток, как и всего организма, будет уменьшаться. Другой вариант, при котором в любом возрасте может возникнуть прогрессирующее снижение функциональных возможностей клеток и уменьшение продолжительности их жизни, – это поступление в кровь токсических или канцерогенных веществ и патогенных микроорганизмов. В большинстве случаев, чтобы оказать повреждающее действие, токсические и канцерогенные вещества, а также микроорганизмы должны проникнуть внутрь клеток. Для этого они должны пройти из капилляров крови через ВКМ, достигнуть клеток и проникнуть внутрь. Чем меньше скорость движения жидкости околоклеточного пространства мимо клеток, тем длительнее контакт этих агентов с поверхностью конкретной клетки и выше вероятность проникновения внутрь нее. Пока организм растет, скорость обновления околоклеточной среды сохраняется достаточно высокой. После остановки роста она постепенно уменьшается. При этом в результате накопления продуктов обмена клеток снижается рН их околоклеточной и внутриклеточной среды. Снижается активность внутриклеточных ферментов. Эти изменения должны постепенно снижать устойчивость организма к патогенным воздействиям. Токсические и канцерогенные вещества, а также патогенные микроорганизмы исходно находятся вне организма человека. Их попадание в организм носит ситуационный случайный характер. В то же время процесс, неизбежно вызывающий после остановки роста тела старение организма, находится внутри него. Он не зависит от генома человека, не требует для своего осуществления каких-то специальных ферментов и каких-то затрат энергии со стороны организма. Этот процесс связан с собственными свойствами молекул БУК соединительной ткани на протяжении времени вступать между собой в химические взаимодействия. В результате этих взаимодействий жесткость вновь образуемых структур постепенно увеличивается. Соответственно, возрастает жесткость всех структур соединительной ткани, и это вызывает снижение эффективности всех процессов, обеспечивающих обновление околоклеточной среды и исключающих накопление в ней и в клетках продуктов их обмена веществ. Это значит, что после остановки роста постепенно возрастает время контакта между токсическими и канцерогенными веществами, а также патогенными микроорганизмами, поступающими из крови в околоклеточную среду и к клеткам. Увеличение времени контакта неизбежно увеличивает вероятность попадания в клетки повреждающих их веществ и микроорганизмов со всеми возможными пагубными последствиями для клеток. Чтобы снизить вероятность попадания в клетки чужеродных элементов, необходимо использовать те же воздействия, которые предлагаются для противодействия старению клеток, так как старение также вызывается снижением скорости обновления околоклеточной среды. При попадании в околоклеточное пространство из крови токсических и канцерогенных веществ или патогенных микроорганизмов время контакта этих веществ и микроорганизмов с клетками будет уменьшаться при ритмических сжатиях и растяжениях органов и тканей в результате ритмических сокращений скелетных мышц. В прямой зависимости от длительности ритмических сокращений скелетных мышц в зоне ритмически сжимаемых и растягиваемых структур находятся:

1) степень обновления околоклеточной среды расположенных в этой зоне клеток;

2) степень приближения рН внутриклеточной среды клеток этой зоны к оптимальным для них величинам;

3) степень удаления из околоклеточной среды токсических и канцерогенных веществ, а также патогенных микроорганизмов, попавших в нее из крови и оказавшихся в условиях, способствующих их накоплению;

4) степень повышения эффективности всех процессов, участвующих в обновлении околоклеточной среды;

5) степень уменьшения количества химических связей между Мм БУК ВКМ, разорванных под влиянием механических воздействий и повышения температуры;

6) степень снижения жесткости структурных БУК ВКМ и всей соединительной ткани в зоне сократительной активности, в том числе коллагена и эластина. Одновременно уменьшается вязкость студня основного вещества ВКМ. При этом, возможно, происходит переход части основного вещества из состояния студня в жидкую форму раствора, позволяющую удалять измененные формы растворимых БУК ВКМ в кровоток и заменять их вновь синтезированными.

Сходные процессы будут наблюдаться при длительных сеансах предельно глубокого смешанного диафрагмально-реберного дыхания и при регулярном приеме небольшого количества воды. Оба эти процесса будут ускорять обновление жидкости в околоклеточных пространствах всех или большинства клеток организма в отличие от ритмических сокращений скелетных мышц, ускоряющих обновление только в ритмически сжимаемых тканях. В то же время каждое из этих находящихся в распоряжении человека воздействий, замедляющих старение организма, как показано ранее, обеспечивает достижение конечного результата различными путями. Одновременно, благодаря восстановлению внутри клеток более близкой к оптимальной величине рН и удержанию этой величины в течение более длительного промежутка времени, все это время будут более эффективно работать все внутриклеточные ферменты. Это значит, что клетки будут иметь более высокую устойчивость к повреждающим воздействиям.

В каждом органе и в каждой ткани организма человека, за исключением головного мозга, имеется большое количество нервных окончаний – рецепторов тонких афферентных нервных волокон. Их интенсивная активация вызывает чувство боли. Это так называемые болевые рецепторы. Эти рецепторы являются афферентной частью ноцицептивной, т. е. создающей чувство боли, системы организма. Кроме того, в тканях имеются рецепторы толстых афферентных нервных волокон, являющихся афферентной частью антиноцицептивной системы, т. е. системы, противодействующей возникновению боли при активации ноцицептивной системы. Нервные окончания тонких и толстых афферентных нервных волокон находятся не внутри, а снаружи клеток организма, в их околоклеточном пространстве, т. е. во ВКМ. В рецепторы встроены различные белки, каждый из которых активируется разными характеристиками околоклеточной среды: температурой, ионами водорода, ионами калия, различными физиологически активными веществами, синтезируемыми и выделяемыми клетками, механическими воздействиями. При их активации открываются каналы в рецепторах для входа катионов, в частности кальция. Возникает активация рецепторов, и сигнал в виде потенциалов действия поступает в ЦНС. Таким образом с помощью тканевых рецепторов ЦНС постоянно мониторит состав околоклеточной среды и на основании полученной информации может оказывать на него влияние.

При действии на клетки любого повреждающего их механического, термического, химического агента клетки выделяют большое количество различных физиологически активных веществ, повышающих чувствительность болевых рецепторов к этим агентам и к вызываемым ими изменениям околоклеточной среды. Интенсивность афферентации от рецепторов в ЦНС увеличивается, начинает превышать интенсивность действия антиноцицептивной системы, и возникает чувство боли. Таким образом, для возникновения боли необходимо появление в околоклеточных пространствах выделяемых клеткой веществ, повышающих чувствительность болевых рецепторов и их интенсивную активацию. Чем более интенсивно повреждающее клетку воздействие, тем более активно клетка выделяет вещества, способствующие активации болевых рецепторов и усилению боли, тем выше их концентрация, действующая на болевые рецепторы, тем сильнее боль. Концентрация этих веществ, активирующих болевые рецепторы, определяется не только интенсивностью их выделения клетками, но и тем, какова будет их концентрация на поверхности болевых рецепторов. Ритмическое растяжение и сжатие органа или ткани, являющихся источником боли, ритмическими сокращениями скелетных мышц неизбежно увеличит скорость обновления околоклеточной среды в этом органе или ткани. В результате уменьшится в околоклеточной среде концентрация веществ, повреждающих клетки, и концентрация выделяемых клеткой веществ, активирующих болевые рецепторы. Одновременно уменьшится интенсивность отклонения характеристик околоклеточной и внутриклеточной среды от оптимальных величин, повысится активность внутриклеточных ферментов, увеличится противодействие клеток действию повреждающего агента, снизится активность клеток по синтезу и выделению физиологически активных веществ, активирующих болевые рецепторы и повышающих их возбудимость. Интенсивность активации болевых рецепторов и вызываемое ими чувство боли уменьшится. Одновременно длительное ритмическое растяжение и сжатие «больного» органа или ткани на длительное время уменьшит жесткость всех соединительнотканных структур, входящих в их состав. Это значит, что оптимизация околоклеточной и внутриклеточной среды сжимаемых и растягиваемых органов и тканей сохранится длительное время после окончания мышечной активности. Соответственно, ослабление или исчезновение боли может быть надолго, а при повторных сеансах – навсегда.