В период аэробной тренировки энергетические возможности клетки расходуются на обеспечение ее сократительной или другой специфической активности. При этом увеличение активности Мх сопровождается увеличением скорости образования в клетках АФК. Для их нейтрализации необходимо увеличение активности АОФ. Активность ферментов определяется, в частности, их концентрацией, зависящей от скорости их синтеза. Скорость синтеза определяется активностью соответствующих генов, регулируемой через механизмы обратных связей. Возрастание концентрации АФК увеличит активность генетического механизма синтеза АОФ. Однако для создания дополнительного количества АОФ необходимы время и энергия. В результате дополнительное количество АОФ появится лишь через какое-то время после окончания сократительной активности скелетных мышц или специфической активности других органов. К этому моменту концентрация АФК уже вернется к исходной величине, имевшейся в период функционального покоя, а избыточное количество АФК, появившееся в период активности скелетных мышц и других органов, уже успеет вступить в неконтролируемые геномом химические реакции с белками и липидами и нарушить их генетически заданную структуру. Аналогичная ситуация наблюдается по отношению к Мх. Аэробная ритмическая сократительная активность скелетных мышц достигается повышением активности их Мх. Соответствующая информация поступает в геном Мх и в геном клетки, активируя процесс создания новых Мх их делением. Соответственно, новые Мх появятся лишь через какое-то время после того, как закончится активность скелетных мышц или специфическая активность других органов. Синтез дополнительного количества АОФ и создание новых Мх требуют от клеток дополнительных затрат, что должно днем отвлекать энергетические ресурсы клеток от обеспечения специфической деятельности, наиболее интенсивной в дневное время суток. По-видимому, активация синтетических процессов в клетках должна происходить в основном ночью во время сна, когда энергетические потребности клетки, направленные на обеспечение ее специфической активности, близки к нулю, а направленные на обеспечение жизнеспособности клетки будут минимальны. Освободившееся количество энергии клетка сможет использовать для ликвидации неблагоприятных для нее изменений, возникших в дневное время, для процесса самообновления и для энергетического и пластического обеспечения генетически заданных синтетических процессов, в частности на создание в повышенном количестве АОФ и на энергетическое и пластическое обеспечение процесса деления Мх. Это значит, что тренировка, направленная на увеличение предельной продолжительности ритмической активности той или иной группы скелетных мышц будет вызывать не только гипертрофию механизмов, участвующих в ее обеспечении, в частности увеличение количества Мх, но постепенно повышать в тренируемых мышцах концентрацию АОФ и, следовательно, снижать интенсивность повреждений, вызываемых в этих мышцах АФК. Одновременно с увеличением аэробных энергетических возможностей тренируемых мышц происходит постепенное уменьшение жесткости всех ритмически сжимаемых и растягиваемых структур соединительной ткани. Это значит, что доля энергетических затрат на преодоление сопротивления органов и тканей их сжатию и растяжению при регулярных тренировках будет постепенно уменьшаться. Следовательно, при одних и тех же предельных энергетических возможностях мышц будет уменьшаться доля мышечной энергии, идущая на перемещение сжимаемых и растягиваемых структур, и, следовательно, будет увеличиваться предельная продолжительность упражнения до развития утомления. Изменения будут происходить не только в самих ритмически сокращающихся скелетных мышцах, но и в органах и тканях, специфическая функциональная активность которых повышается под влиянием сократительной активности скелетных мышц. Длительные ритмические сокращения скелетных мышц создают дополнительную аэробную нагрузку на сердце и дыхательную систему и неизбежно вызывают в них при регулярных тренировках увеличение их аэробных энергетических возможностей. Кроме того, сердце, дыхательная система и сосуды подвергаются дополнительному растяжению и сжатию. В результате снижается жесткость всех соединительнотканных структур, входящих в их состав. Возникновение всех этих процессов и их противодействие старению сердечно-сосудистой и дыхательной системы, исходя из содержания книги, также неизбежно.

Другим важнейшим элементом, определяющим предельную длительность ритмических сокращений скелетных мышц, являются характеристики всего нервного комплекса, участвующего в обеспечении сокращений. При каждой тренировке той или иной группы скелетных мышц длительно и усиленно работает весь комплекс нейронов на всех уровнях ЦНС (вплоть до коры головного мозга), обеспечивающий сокращения именно данной группы скелетных мышц. Это значит, что во всех длительно работающих нервных клетках неизбежно происходит постепенное увеличение их аэробных энергетических возможностей и способности противостоять отклонениям их внутриклеточной среды от оптимальных величин, т. е. противостоять старению. Одновременно длительно и усиленно работают нервные комплексы, увеличивающие активность систем, обеспечивающих всем необходимым повышенную сократительную активность скелетных мышц, т. е. системы дыхания, кровообращения, терморегуляции и др. Возможно, именно поэтому в опытах И. А. Аршавского и др. было обнаружено, что при одних и тех же весовых и линейных размерах кроликов и зайцев, крыс и белок, относительная масса мозга у зайцев в 2 раза больше, чем у кроликов, и у белок – в 2—3 раза больше, чем у крыс. Более того, при длительных ритмических аэробных нагрузках (плавание) увеличивалась, в частности, относительная масса головного мозга у кроликов.