Клещевой энцефалит существовал в некоторых областях Европейской части России и в Сибири с давних пор, будучи фактически исключительно природной инфекцией и поэтому оставаясь нераспознанной. Впервые на него обратили внимание медицинские работники в 1934–1935 гг., когда в таёжных районах Хабаровского и Приморского краев среди населения, главным образом приезжего, появились случаи тяжёлого заболевания, которое нередко заканчивалось смертью больных. В середине 30-х годов это заболевание стало серьёзной проблемой на Дальнем Востоке, когда туда был направлен контингент военнослужащих (незадолго до начала войны с Японией), а также началось интенсивное освоение необжитых районов и возросли масштабы лесозаготовок. В большинстве своём это были люди приезжие, а не местное население, иммунизированное с детства.

Когда мы уже заканчивали написание этой книги, вышла книга Ал. А. Смородинцева (2012), отец которого участвовал в первых экспедициях по изучению смертельно-опасного для людей заболевания. Вот отрывок из его книги, написанный под влиянием рассказов отца или по его дневникам: «В начале лета 1934 г. партия топографов и геологов из двадцати человек высадилась из поезда в районе Хабаровска. Они выгрузили лошадей, поклажу и отправились на разведку в тайгу. Через две недели из тайги вернулись две оседланные лошади, на одной из них находился человек без сознания. Его поместили в больницу, где врачи и сестры пытались спасти больного, однако он умер уже на другой день. Да и что могли сделать медики, если ни один врач на Земле не знал, как можно вылечить заболевшего этой никому неведомой болезнью. На поиски геологической партии отправилось несколько отрядов красноармейцев с проводниками из местных охотников. Они нашли лагерь геологов: на опушке леса у ручья стояли палатки, мирно паслись лошади. Геологов обнаружили в палатках, однако большая часть уже умерла, а остальные были без сознания. Живых привезли в больницу и долго лечили. У большинства развились тяжёлые параличи. Таких случаев за год оказалось много по всей Сибири…»

В 1937 г. по указанию наркома обороны К. Е. Ворошилова была организована специальная экспедиция Наркомздрава СССР для исследования заболевания. В её работе приняли участие ведущие специалисты страны Е. Н. Павловский (начальник экспедиции), А. А. Смородинцев, Л. А. Зильбер, М. П. Чумаков и др.

Особую роль в изучении заболевания сыграли широкомасштабные работы дальневосточных экспедиций 1937–1940 гг. Организаторами их были видные учёные страны из Института экспериментальной медицины имени М. Горького (Москва), Военно-медицинской академии имени C. М. Кирова (Ленинград) и некоторых других научно-исследовательских учреждений Москвы и Ленинграда.

Благодаря этим исследования за короткий срок (3–4 года) было установлено, что возбудитель этого заболевания имеет вирусную природу. Был определён вирус – вирус клещевого энцефалита. Это было открытие, позволившее, в конце концов, решить такую серьёзнейшую проблему. То, что заболевание вызывается вирусом, ограничило круг животных – носителей инфекции. Сначала подозревали как переносчиков всех кровососов, которыми так богата тайга. Наблюдение за определённой группой клещей – как раз тех, «энцефалитных» – резко сузило круг возможных хозяев-носителей, на которых они питаются. Тогда же была сделана первая попытка производства вакцины против данного вируса. Были предложены и меры защиты от нападения этих кровососов.

А. Н. Шаповал (1961), участник большинства дальневосточных экспедиций пишет: «Большое значение имел комплексный характер исследований при изучении заболевания. Успех был обеспечен также и самоотверженной работой и энтузиазмом участников экспедиций, которые, не считаясь со временем, затратой сил и опасностью, подстерегавшей их на каждом шагу, трудились самозабвенно. По ходу исследований иногда допускалось и пренебрежение угрозой инфицирования, и никто не думал тогда, что совершает какой-то подвиг. То, что делал каждый из членов экспедиции, воспринималось всеми как обязательное, само собой разумеющееся, обыденное и повседневное. Была здесь не просто научная любознательность, а нечто большее. Каждый думал и о тех несчастных больных, с которыми ежедневно сотрудникам экспедиции приходилось общаться и которым реально в то время они помочь не могли. Поэтому нельзя считать случайностью заболевания клещевым энцефалитом лиц, которые увлеченно занимались исследованиями».

Во время работ в тайге многие испытали нападение клещей, а часть из них переболела и осталась тяжёлыми инвалидами. Не обошлось и без трагедий; так заболел и погиб талантливый энтомолог сотрудник Зоологического института Б. И. Померанцев. Переболел, выжил и продолжал работать ныне покойный заведующий Лабораторией паразитологии Зоологического института А. С. Мончадский. Заразился при вскрытии тела одного из погибших и заболел сам вирусолог М. П. Чумаков. Однако, даже будучи полупарализованным, он сохранял научную активность в течение всей жизни. Впоследствии М. П. Чумаков стал директором Института полиомиэлитов и вирусных энцефалитов (Москва, ныне Институт им. М. П. Чумакова). Институту он завещал свой мозг для исследования и наблюдения за сохранением активности вируса. Из этого хранящегося при пониженной температуре «материала» до сих пор выделяют дальневосточный штамм вируса клещевого энцефалита. Как пишет Шаповал (1961), «за время проведения исследований по клещевому энцефалиту в разных странах погибло 11 человек, ещё большее число переболели им и стали инвалидами».

Потрясающе интересна история жизни Л. А. Зильбера, иммунолога и вирусолога, открывшего вирус клещевого энцефалита, создателя советской школы медицинской вирусологии. Его история – история нашей страны со всеми её противоречиями. Независимо от всего, что ему пришлось перенести, он оставался учёным-исследователем в любых, даже самых тяжёлых, условиях концентрационных лагерей. Отбывая срок на Печоре по доносу о попытке заразить Москву энцефалитом по городскому водопроводу, им был получен из ягеля (лишайника тундры) дрожжевой препарат против цинги, который спас жизнь сотням заключенных, гибнувших от полного авитаминоза. Следующий арест был связан с его отказом работать над бактериологическим оружием. Будучи направленным в химическую «шарашку» (закрытые научные лаборатории-лагеря при Сталине), он начал исследования рака. В 1944 г. был освобождён благодаря письму о его невиновности, попавшему лично в руки Сталина. Позднее в качестве извинения ему была вручена Сталинская премия – высшая награда для учёных в то время.

Девизом всей жизни Л. А. Зильбера было: «Счастье – это жизнь, а жизнь – работа».

Благодаря работам над вирусом клещевого энцефалита, было сделано много научных открытий. Академик Е. Н. Павловский – создал теорию природно-очаговых инфекций. Академик М. П. Чумаков уже тогда, в 40-е годы, выделил несколько штаммов клещевого энцефалита на территории СССР, особенно в европейской её части, – то, что теперь с таким апломбом преподносят как новейшее открытие, только сделанное на современном молекулярно-генетическом уровне.

Исследования клещевого энцефалита были высоко оценены, и многие участники (Е. Н. Павловский, Л. А. Зильбер, М. П. Чумаков, В. Д. Соловьев, Е. Н. Левкович, А. К. Шубладзе и П. А. Петрищева) были удостоены звания лауреатов Государственной премии. Открытие вируса клещевого энцефалита имело мировое значение, но о нобелевской премии речи тогда быть не могло, хотя этот комитет и премия имени Альфреда Нобеля в области физиологии и медицины существовали с 1901 года. В Советском Союзе о ней хорошо знали, но в 1917 г. на премию мира был выдвинут В. Ленин, а в 1945 и 1947 г. – И. Сталин. Оба были отклонены нобелевским комитетом.

Активное изучение заболевания велось до начала Великой Отечественной войны. После войны оно было расширено, и уже включало в территорию исследования не только Сибирь, но и европейскую часть страны.

Что можно сказать в настоящее время о болезни «клещевой энцефалит»? Заболевание постоянно регистрируется в нашей стране на территориях, где распространены оба вида иксодовых клещей (вкл. рис. 16). Важнейшее значение этой природно-очаговой инфекции для России связано с тем, что основной носитель возбудителя заболевания – таёжный клещ I. persulcatus распространён почти на половине территории страны.

Заражение происходит чаще всего трансмиссивным путём, т. е. путём передачи вируса при присасывании клеща или через заражённую кровь, как это имело место, например, в случае с М. П. Чумаковым, вскрывавшим погибшего больного на Дальнем Востоке. Вирус клещевого энцефалита относится к группе нейровирусов и поражает центральную нервную систему не только нас, людей, но и самих клещей, подстегивая их к большей активности. Поэтому с травы мы собирали 1–2% клещей, заражённых вирусом, а с человека – до 10–25 % (рис. 17).

Рис. 17. Встречаемость заражённых клещевым энцефалитом клещей на растительности и на теле человека.

Однако около 20 % случаев заболевания людей (целых семьей) связано с заражением при употреблении сырого козьего и коровьего молока. Особенно это касается козьего некипяченого молока, т. к. в крови и молоке этого животного вирус клещевого энцефалита может успешно циркулировать. Поэтому некоторые хозяйки теперь прививают своих коз от энцефалита.

Первые признаки болезни появляются от 1 до 30 дней, чаще на 7–12 день от момента присасывания клеща. Заболевание начинается обычно остро и сопровождается лихорадкой, сильными головными болями и высокой температурой (до 39 °C). В тяжёлых случаях наблюдается развитие менингеальных, т. е. «мозговых» проявлений (Коротяев, Бабичев, 2002).

Со времени выделения вируса клещевого энцефалита было обнаружено более 500 его штаммов. Различают два основных типа вируса клещевого энцефалита, в зависимости от того каким видом переносчика он передан: восточный, персулькатный (т. е. переносчик таёжный клещ Ixodes persulcatus), и западный, рицинусный (переносчик лесной клещ Ixodes ricinus). Молекулярно-генетическое исследование обоих показало 86–96 % гомологии. Причём, если вирус передан таёжным клещом, т. е. персулькатный тип вируса, все проявления заболевания значительно более острые, чем при заражении лесным клещом – основным носителем европейского типа клещевого энцефалита.

В зависимости от времени и места присасывания клеща различают формы клещевого энцефалита и их проявления. Естественно, чем дольше клещ питается, тем большая вероятность возникновения заболевания у людей и скота. Характерно, что признаки заболевания у людей проявляются раньше при присасывании клеща к верхней половине туловища, особенно к голове и шее.

Зоны предпочтения. Наблюдения одного из военных врачей за местами присасывания иксодовых клещей к телу молодых солдат на Дальнем Востоке дали повод для предположения, что эти места не случайны, что существуют зоны предпочтения (рис. 18). Такими зонами являются места с более тонкой кожей.

Рис. 18. Места присасывания самок иксодовых клещей к телу человека (по Павловскому, 1948, с изменениями).

Позднее, наблюдения, проведённые в окрестностях Великого Новгорода во время практики студентов, показали, что именно к голове и шее присасывается 55 % клещей, и лишь 8 % к ногам.

Кроме вируса, существует целый ряд других клещевых патогенных для человека микроорганизмов – бактерий, которые могут быть переданы также через «укус» клеща. Особое место среди них занимают боррелии. В настоящее время выявлено, что 30–40 % клещей рода Ixodes в России являются носителями этого возбудителя болезни человека – боррелиоза.

Боррелиоз или как его часто неправильно называют «болезнь Лайма» получил свое название от имени городка Лайма в штате Коннектикут на северо-западе США. Там впервые заболело около 30 детей, возвратившихся из леса с прогулки. Из крови больных детей были выделены бактерии боррелии. Переносчиком этого заболевания оказался американский черноногий клещ Ixodes scapularis. Этот вид боррелии был назван Borrelia burgdorferi в честь Уилли Бургдорфера (Burgdorfer et al., 1982), который его выделил и описал. Затем в различных частях света были выделены другие виды боррелии, вызывающие боррелиозы. Все заболевания, вызываемые боррелиями были объединены под общим названием «иксодовые клещевые боррелиозы», а возбудители боррелии получили название Borrelia burgdorferi s.l. (sensu lata, т. е. в широком смысле). Эти заболевания широко распространены и занимают в мире ведущее положение среди природно-очаговых инфекций. Они представляют большую опасность для здоровья людей, поскольку поражают самые различные органы человека и приводят к длительной потере трудоспособности, а порой и к инвалидности. В мировой фауне известны пока 4 инфекционных вида возбудителей иксодовых клещевых боррелиозов людей, которые избирательно поражают кожу, суставы, сердце или нервную ткань. Это следующие виды:

Borrelia burgdorferi s.s. {sensu stricto, т. е. в узком смысле) – истинный возбудитель болезни Лайма. Вызывает прежде всего поражение суставов, артриты. До недавнего времени считался только американским видом, однако, был найден и в нашей стране, в частности, в Ленинградской области. Не вызывает покраснения (= эритемы) на месте присасывания.

Эритема (erythema, лат.) – ограниченное или диффузное покраснение кожи, возникающее по различным причинам.

Borrelia afzelii – самый распространённый вид, вызывает чаще всего «мигрирующую эритему», т. е. покраснение кожи. Пятно, горячее на ощупь, появляется в месте присасывания, но может возникать и в любом другом месте. Отсюда и название эритемы – «мигрирующая». Первичная форма – кольцо розово-красного цвета диаметром от 3–5 до 15–20 см с центром значительно бледнее периферии. Вызывает акродерматиты.

Акродерматиты (от лат. acro – внешний, конечный; derma (лат.) – кожа; itis (гр.) – воспалении) – группа кожных заболеваний с поражением кожи на конечностях.

Borrelia garinii – самый опасный вид, т. к. поражает нервные клетки, вызывая невриты, менингиты, энцефалиты. Чаще всего не даёт эритему, поэтому сложно диагносцируется.

Borrelia lusitaniae – вид не встречается самостоятельно, а только в смеси с другими видами боррелий. Вид особенно опасен в сочетании с возбудителем нейроборрелиоза Borrelia garinii (с которым он чаще всего встречается), маскируя его нейропроявления. Borrelia lusitaniae встречается также, но реже, совместно с Borrelia afzelii. В этих случаях болезнь может проходить без эритемы. При обоих смешанных поражениях симптомная диагностика затруднена из-за отсутствия характерных проявлений, что не способствуют своевременному началу лечения.

При смешанном заболевании: бактериальной инфекцией (боррелиозом) и вирусной (клещевым энцефалитом) – течение вирусной инфекции значительно утяжеляется и приводит к двухволновой форме энцефалита.

Боррелии – бактерии, удлиненной формы, покрыты ресничками и похожи на скрученные пружинки (вкл. рис. 8, 2). Их длина варьирует от 11 до 25 мкм, а ширина 0,18–0,25 мкм. Они способны к самостоятельному движению внутри тканей, поэтому, попадая в кожу со слюной клеща при укусе, они начинают передвигаться в ней. Обладая способностью двигаться по направлению к белкам клеток, они разносятся по всем органам и тканям. Так они двигаются, например, к клеткам, уже содержащим другие патогены, например, вирус клещевого энцефалита или риккетсии (см. ниже). Именно этим и опасен боррелиоз. Если нет эритемы, если он вовремя не распознан, то боррелии могут «сесть» на любые органы и в последствии «запустить» соответствующий данному органу механизм воспаления: артриты суставов, парезы мышц, поражение сердца и т. д. Боррелиоз даже называют болезнью-хамелеоном. Единственный верный показатель наличия заболевания – анализ крови на присутствие боррелий.

Существуют и инфекции встречающиеся реже, также передаваемые клещами при присасывании («при укусе»!): риккетсиозы, анаплазмозы, эрлихиозы, бабезиозы и другие. Возбудители этих инфекций поражают различные типы клеток организма.

Риккетсиозы: возбудители риккетсии – обширная группа мелких бактерий, приспособленных к существованию в организме членистоногих, где размножаются в клетках почти всех тканей, в том числе в слюнных железах. Поэтому заражение происходит через «укус». Риккетсии способны вызывать заболевание у позвоночных животных, включая человека, размножаясь также в клетках различных тканей организма (моноцитах и нейтрофилах).

Моноцитаный эрлихиоз и гранулоцитарный эрлихиоз (или гранулоцитарный анаплазмоз) – болезнь белой крови человека, возбудители – эрлихии поражают моноциты и нейтрофилы. Гранулоцитарный эрлихиоз (возбудитель Anaplasma phagocytophilum) имеет более чем моноцитарный эрлихиоз (возбудитель Ehrlichia muris) заметные клинические проявления – острые гриппоподобные лихорадки. Именно поэтому его исследуют и «отлавливают» в клещах с большим вниманием. Однако в некоторых местах, например, в Приуралье, у больных, к которым присасывались клещи, чаще определяли антитела к Ehrlichia muris и диагносцировали моноцитарный эрлихиоз.

Бабезиоз – болезнь красной крови, возбудители – простейшие пироплазмы рода Babesia, поражают эритроциты. В основном это довольно тяжёлое заболевание сельскохозяйственных животных; однако, 2 вида Babesia divergens и Babesia microti – возбудители бабезиоза людей. Носителями этих видов простейших – мышевидные грызуны.

В природе доля клещей, носителей возбудителей всех перечисленных редко встречающихся инфекций, невелика, а эпидемиологическое значение некоторых из них спорно.

У людей такие заболевания протекает в виде лихорадочного состояния различной силы тяжести в зависимости от вида микроорганизма. Тем не менее, обычно заболевания протекают достаточно легко и в большинстве случаях проходят под общим названием «ОРВИ».

При смешанных инфекциях (чаще с боррелиями, а также с вирусом клещевого энцефалита) отмечают более тяжёлое течение болезни и явные признаки интоксикации.

Как мы видим число микроорганизмов, передаваемых клещами, многообразно. Обращаем ещё раз внимание на повышенную агрессивность клещей, заражённых вирусом клещевого энцефалита, на высокий процент клещей с боррелиями в природе и на возможность получения нескольких микроорганизмов одновременно «при укусе» одного клеща. Поэтому раннее (не позднее 5 дней) обнаружение присосавшегося клеща имеет огромное значение. Нам часто задают вопрос: «Какой микроорганизм можно "получить" от обнаруженного присосавшегося клеща?»

Последовательность попадания в организм человека клещевых инфекционных агентов в зависимости от того, сколько времени клещ питается на человеке, такова:

1. Клещевым энцефалитом можно заразиться даже после нескольких минут питания клеща на человеке. Он передается сразу же с первыми порциями слюны. Самцы так же могут передать клещевой энцефалит даже после кратковременного присасывания для «подпитывания», которое проходит незаметно для людей.

2. Боррелий (в том числе возбудители «болезни Лайма») клещ передает со слюной не менее чем через 8 часов после присасывания. Для того чтобы быть переданными боррелии должны доразвиться, что происходит после того, когда клещ начинает поглощать кровь. Поэтому, если вы обнаружили у себя на теле клеща через 8 и более часов после выхода из леса, есть возможность быть заражённым боррелиозом.

3. Эрлихии могут быть переданы со слюной (если они там есть!) спустя 24–36 часов после присасывания.

4. В случае с простейшими бабезиями, они могут попасть в организм человека только после длительности питания клеща на нем от 36 час до 2–4 суток. Однако в жаркую погоду (30 °C и более) передача может происходить уже спустя сутки.

От вашего внимания многое зависит! Судите сами, решайте сами, как себя вести в лесу и по возвращении из леса.