Про общие принципы терапии деменции разговор завершен, пора рассказать о том, как лечатся частные случаи. Напомню: о профилактике, о способах лечения преддеменции и о правилах ухода за дементными пациентами речь еще впереди.

Сначала – о том, что положено (или крайне рекомендовано, а там уж как пойдет) назначать всем пациентам с болезнью Альцгеймера, неважно, легкая, умеренная или тяжелая деменция у человека. И раз уж об этом виде деменции речь пойдет в самом начале, то в дальнейшем, касаясь каждого из других ее видов, я постараюсь сэкономить вам время, делая акцент на различиях и тонкостях в их лечении.

Итак, в первом ряду (или первой, если хотите, линии) назначений – два основных типа лекарств. Помните, я о них писал, когда речь заходила про общие принципы терапии? Вот это они и есть.

Это, во-первых, мемантина гидрохлорид, который блокирует N-метил-D-аспартат (NDMA) – рецепторы. Начали давать, достигли рекомендуемой дозировки двадцать (а в отдельных тяжелых случаях и тридцать) миллиграммов в сутки – и с тех пор продолжили давать его в этой дозе пожизненно. Будет шанс, что оставшиеся в живых нервные клетки дольше уцелеют. Ну и сигнал по тем путям, где рулит глутамат, лучше будет проходить, что нелишне.

Во-вторых – это препарат из группы ингибиторов ацетилхолинэстеразы (зачем они нужны, я рассказывал). С звучными международными непатентованными названиями донепезил, галантамин или ривастигмин. Что-то одно из этой троицы. То, что лучше подойдет и будет давать меньше побочных эффектов – а они имеются, поверьте, поскольку избыток ацетилхолина, при всей его надобности для мозга в такой ситуации, для организма незамеченным не проходит. Это и тошнота, и рвота, и диарея, и опасность обострения язвенной болезни желудка, и влияние на сердечный ритм, и много еще чего неприятного. И хорошо, если эти побочные явления идут на убыль, когда организм приспосабливается к новому раскладу в пасьянсе нейромедиаторов. А если нет? В общем, не самый простой и безобидный подбор.

Из препаратов, которые в списке дополнительной терапии, более-менее доказали свою эффективность церебролизин и экстракт гингко билоба. Их используют либо в придачу к основной терапии, либо в тех случаях, когда от ингибиторов ацетилхолинэстеразы пришлось отказаться из-за их категорической непереносимости. Да, эффект будет не тот, но куда деваться?

Сопутствующие проблемы с психикой лечатся по запросу и по необходимости: тревога и беспокойство – значит, анксиолитики; депрессия – значит, антидепрессанты; бред или галлюцинации – значит, нейролептики; нарушение сна – значит, подбор безопасного снотворного. Есть нюансы (о них я тоже упоминал), но тут уже дело за грамотным специалистом.

Что еще? Есть методы транскраниальной (то есть через черепную коробку без ее вскрытия, что успокаивает) магнитной и транскраниальной лазерной стимуляции. В официальных клинических рекомендациях эти методы пока не прозвучали, но время покажет, насколько они хороши и удобны в применении.

И пока не прозвучали еще три специфических направления в лечении болезни Альцгеймера – просто потому, что они еще на стадии клинических испытаний либо вообще только-только разрабатываются. Но я перечислю. Направлены эти методы на механизм формирования болезни – то есть работают на тех этапах, когда бета-амилоид и тау-белок, а также образованные ими бляшки и клубочки еще только-только собираются сформироваться. Сразу попрошу прощения за наш обсценный медицинский.

Итак, вот четыре основных (на данный момент) направления.

– Во-первых, помешать предшественнику амилоида превратиться в его «неправильную» форму. Чем помешать? Активировать действующие на этот процесс альфа-секретазы и пришибить (ингибировать) бета- и гамма-секретазы. (Я уже извинился!)

– Во-вторых, полагают, что можно замедлить образование бета-амилоида, не давая слипнуться фрагментам его предшественника, которые таинственно называют «α-β-42».

– В-третьих, пытаются снизить нейротоксичность этого бета-амилоида, и с этой целью разрабатывается активная и пассивная антиамилоидная вакцинация.

– И, в-четвертых, пытаются не дать сплестись нейрофибриллярным клубочкам – тем, которые захламляют нервную клетку, отчего нарушается логистика всего полезного внутри этой клетки, копится токсический эффект и в итоге клетка гибнет. А как именно не давать произойти этому безобразию? Считают, что можно помешать тау-белку нахватать содержащие фосфор «хвосты» – или ингибировать его фосфорилирование. Может, тогда он и не свернется и не раскорячится где не следует…