Сначала я обозначу, по каким направлениям это лечение происходит. А уже дальше можно будет перейти и к конкретике – в том числе и по каждому из отдельных видов деменции. Нередко слышу вопрос: мол, какая разница, что именно за деменция у человека? Задавшие его и правы, и не совсем правы одновременно – кое-какая разница в подходе к лечению все же есть.
Итак, озвучу общие принципы и направления.
– Основная терапия – она направлена на то, чтобы не дать помереть тем нервным клеткам, которые живы и вполне себе работоспособны, а также на то, чтобы они не только не помирали, но и не филонили. Тут набор невелик, но постоянен.
– Дополнительная терапия – преследует те же, в общем-то, цели, но тут есть пространство для маневра, и врач выбирает то, что лучше (или хоть как-то помогает). Именно этот список может варьировать в зависимости от того, что за вид деменции у человека, какова ее глубина, а главное – какова причина и можно ли на эту причину хоть как-то повлиять.
– Терапия сопутствующих психопатологических состояний – ведь, кроме собственно снижения памяти и интеллекта, едва ли не у каждого первого из пациентов есть и тревога, и бессонница в самых причудливых ее разновидностях, и депрессия не редкий гость. А еще не стоит забывать и про бред, и про галлюцинации. Да и нарушения поведения, когда пациент отжигает так, как не всякий юный психопат сможет, увы, не такая уж редкость.
– Терапия соматических болезней – то есть телесных и на первый взгляд не связанных напрямую с деменцией. Нужна она затем, чтобы, во-первых, дать организму силы: ведь центральная нервная система – довольно прожорливый энергопотребитель. Во-вторых, некоторые из этих самых болезней могут оказаться либо косвенной (или просто одной из) причиной деменции – как это бывает, например, при сосудистой или диабетической, либо фактором, который делает течение деменции быстрее, а ее саму – глубже.
– Дополнительные немедикаментозные методы – это и физические нагрузки, и когнитивная стимуляция, и отдельные виды психотерапии (чуть позже я расскажу, зачем это вообще нужно), и нюансы диеты.
Что же касается профилактики деменции, а также принципов и тонкостей лечения состояний преддементных, когда только-только прозвенели первые звоночки, – рассказ о них я решил приберечь напоследок, поскольку он тоже довольно долог и пространен. Теперь пора остановиться подробнее на каждом из направлений.
Тут набор невелик, и он подходит для лечения почти всех видов деменции – но именно что почти: про исключения я скажу особо, когда дойдет до них.
Лечение идет по двум направлениям.
Первое – это попытка заставить работать оставшиеся в живых клетки. Инструмент – это те лекарства, которые позволяют поддерживать в головном мозге нужный уровень ацетилхолина, не давая его концентрации сильно падать. Потому что нейрофизиологи заметили довольно четкую взаимосвязь между низким уровнем этого нейромедиатора (перевожу: посредника в передаче нервных импульсов) и многими симптомами деменции. И выяснилось, что поддержать этот уровень легче и безопаснее не накачкой организма ацетилхолином напрямую, а хитрым политическим ходом: блокадой фермента, который это вещество расщепляет (ацетилхолинэстераза этот фермент называется, если кому интересно). Вещество, которое этот фермент блокирует, называется, соответственно, ингибитором ацетилхолинэстеразы (это я не ругаюсь, а информирую).
В лечении пациентов используют три вида таких веществ: донепезил, галантамин и ривастигмин.
Просто? А вот и нет. Во-первых, даже если лекарство из этой группы переносится хорошо или хотя бы сносно, его силы и прицельности не всегда хватает на то, чтобы поредевшая когорта клеток мозга нормально и долго выполняла боевую задачу. А во-вторых – часто бывает, что «даже если» не происходит. И терапию приходится отменять из-за слишком сильно разгулявшихся побочных эффектов. И тут тошнота, рвота и жидкий стул еще самые безобидные из набора. В-третьих же – не для всех видов деменций эти самые ингибиторы ацетилхолинэстеразы столь эффективны. Но, как я уже говорил, речь об этом еще впереди – когда доберемся до того, какой вид каким набором лечится.
Во втором направлении задействовано пока всего лишь одно вещество, которое словно консервирует и сохраняет работоспособными клетки коры, не давая им зачахнуть и самоуничтожиться. Даже если человек их не включает в активный мыслительный процесс. Называется это вещество мемантина гидрохлорид. А если кто будет ворчать, что словосочетание сложно произносится, я открою страшную тайну: этот мемантина гидрохлорид – на самом деле неконкурентный антагонист N-метил-D-аспартат (NDMA) – рецепторов, вот!
Лекарства из обеих групп используют либо изолированно, либо сочетая: одно из первой, другое – из второй. Эффект (или его отсутствие, если процесс зашел слишком далеко) можно оценить далеко не сразу – обычно не раньше третьего-четвертого месяца лечения, а давать лекарство, если видно улучшение, придется пожизненно. Но если у пациента к моменту начала лечения достаточное количество нервных клеток, способных откликнуться и начать работать, – будет видно, что память стала лучше (или перестала ухудшаться). А сам человек стал вести себя более упорядоченно.
Теперь очередь за списком Б, или за препаратами, которые дополняют терапию, – в той или иной комбинации, как уж пойдет лечение и каков будет отклик на него.
Сразу обращу ваше внимание на два момента.
– Первый – это вечный спор о доказанности клинической эффективности того или иного лекарства. В перечне, который вы увидите ниже, есть такие, которые вроде бы не имеют подобной отметки. В то же время в ряде случаев почему-то помогают именно они, хотя бы отчасти. А раз так – стоит ли упираться рогом в ворота принципов? Или стоит все же пробовать?
– Второй – приведенный список неполон. Просто перечислены лекарства, уже имеющие историю применения. А так он постоянно пополняется.
Есть еще несколько препаратов, которые используют с целью улучшить работу пострадавшего мозга. Часть из них существовала и использовалась до того, как были изобретены препараты первого ряда для лечения деменции. Они тоже применяются при лечении, но уже не как основные, а как дополнительные средства. И применяются в основном не нами, а теми, к кому пациент попадает на ранних этапах процесса – терапевтами, неврологами. Но и нами тоже.
– Холина альфосцерат – вводя его в организм, мы пополняем (не напрямую, а через цепочку химических превращений) и ацетилхолин, и строительный материал для мембран нервных клеток (восстанавливаются они, восстанавливаются, только им этого сделать толком не дают).
– Экстракт гинкго билоба – эффектов у него много, но более-менее изучен и используется в практике невролога антиоксидантный.
– Цитиколин – тоже источник строительного материала для клеток головного мозга, неплохо зарекомендовал себя для лечения последствий инсультов и на начальных этапах сосудистой деменции.
– Церебролизин. Знаете, из чего его получают? Из головного мозга свиней. А на нейроны головного мозга человека и на сосуды мозга этот препарат вроде бы должен действовать как фактор роста.
– Кортексин. Очень похож на церебролизин по принципу изготовления и по предполагаемому эффекту, только делают его, извлекая полипептиды (фрагменты белка) из коры головного мозга животных.
– Актовегин. Его получают из крови телят. Улучшает процесс усвоения глюкозы и кислорода даже теми нервными клетками головного мозга, которые были на грани распада и ничего не планировали усваивать, – и тем дает им шанс на выживание. Даже в условиях кислородного голодания.
– Нимодипин – не пускает в нервные клетки излишек кальция и тем делает их несколько более стойкими к повреждению.
– Ницерголин – улучшает кровоснабжение головного мозга.
– Дигидроэргокриптин (как и ЛСД, произведен из спорыньи) – расширяет сосуды мозга, улучшает кровообращение, обменные процессы в мозге, повышает его устойчивость к кислородному голоданию.
– Винпоцетин – улучшает кровообращение в сосудах головного мозга и вроде как делает мембраны нервных клеток более устойчивыми к повреждению.
– Пирацетам – вроде как улучшает кровоснабжение и доставку питательных веществ и кислорода клеткам головного мозга, но… я был бы осторожен, назначая его пациенту с деменцией – бывали случаи, когда на пирацетаме у таких пациентов развивалось психомоторное возбуждение, а иногда и психоз.
И несколько моментов напоследок. Вначале очень коротко о терапии сопутствующей деменции психопатологии. Есть лекарства, которые применяют, когда на фоне деменции развилась депрессия (соответственно, антидепрессанты), психоз, сильное психомоторное возбуждение (тут в ход идут уже нейролептики), – но со множеством оговорок. Для лечения бессонницы рекомендуют применять препараты мелатонина (агомелатин, к примеру), а также золпидем или зопиклон. Убедились, что коротко? На самом деле все заметно сложнее, когда от теории переходишь к практике. И чтобы показать, насколько сложнее, перейду к тому, что при деменции лучше не назначать – либо назначать с особой аккуратностью и осторожностью.
Транквилизаторы (они же – анксиолитики)
Поскольку такие пациенты часто бывают беспокойными, суетливыми, могут испытывать тревогу, плохо спать по ночам – у родственников, а также у ряда врачей, которые не в курсе всех тонкостей психофармакологии, возникает соблазн дать что-нибудь успокоительное. А что считается эффективным успокоительным? Ну, если не считать народных средств вроде валерьянки или пустырника? Правильно, транквилизаторы.
И чаще всего – транквилизаторы (зажмурьтесь, сейчас буду ругаться) бензодиазепинового ряда. То есть феназепам, диазепам (он же реланиум, он же релиум, он же сибазон), элениум, тазепам, реладорм, радедорм и все такое прочее. А потом сильно удивляются: а что это пациент не успокоился, а вовсе даже наоборот – подурнел, пошустрел, да еще и галлюцинирует на разные темы? А потому. У людей старше шестидесяти лет возрастает риск неадекватной, искаженной реакции на транквилизаторы, вплоть до психомоторного возбуждения, спутанности сознания и делирия (да-да, почти как при белой горячке, только совсем без водки). Я не утверждаю, что такая реакция наблюдается у всех, но, положа руку на сердце, – оно вам надо, играть в такую психиатрическую рулетку?
Вы спросите: а что же тогда можно? С некоторой долей успеха (все зависит от конкретного случая и конкретного пациента) можно пробовать анксиолитики другого ряда – вроде (внимание, снова матерная фармакология!) этифоксина, гидроксизина или буспирона.
Барбитураты
Бензонал, фенобарбитал. Дешевое и сердитое средство, когда речь заходит о лечении эпиприступов. А фенобарбитал еще и снотворным эффектом обладает. Все бы ничего, но… Сон-то он, возможно, улучшит. А заодно и деменцию углубит, особенно при постоянном приеме. Кстати, как и транквилизаторы. Внимание! Я говорю о влиянии этих лекарств на пациентов с уже развившейся деменцией. На людей в полном расцвете интеллекта они действуют иначе.
Амитриптилин
Бывает такое, что невролог или терапевт назначает дементному больному амитриптилин: плаксивость уменьшить, сон наладить. А потом – да, опять сюрприз. У дедушки почему-то задержка мочи. И сердечко стало пошаливать. А то и делирий наступил. Коллеги, прошу вас, не назначайте амитриптилин пожилым людям вообще! Лучше не поленитесь прислать человека к нам. Мы подберем что-нибудь из более новых и более безопасных антидепрессантов. Снова должен отметить особо: амитриптилин сам по себе неплох. И сравнительно недорог. Но далеко не всем и далеко не во всех ситуациях он подходит.
Пирацетам
Он же ноотропил. А с ним за компанию – еще и фенотропил. Тоже из тех препаратов, выписать которые нашему дементному пациенту так и норовят неврологи или терапевты. Не надо, пожалуйста! Есть у этих препаратов риск так простимулировать нашего больного в деменции, что родственники потом будут его по всему городу наперегонки с полицией и спецбригадой отлавливать.
Да, мы их нередко используем при лечении дементных больных. Бывают такие ситуации, когда бонусом к слабоумию идут бред или галлюцинации, когда пациент бывает настолько беспокоен (до откровенного буйства), что без нейролептиков не обойтись. Но. Во-первых, лучше стараться назначить новые атипичные нейролептики, у которых риск возникновения побочных эффектов заметно ниже, чем у классических. Во-вторых, стоит учитывать, что эти пациенты чаще, чем прочие, дают на прием нейролептиков, особенно классических, осложнения в виде нейролептического синдрома – вплоть до злокачественной нейролепсии. А уж если деменции сопутствует болезнь Паркинсона – тут, скорее всего, придется вовсе обойтись без этой группы препаратов.