Ниже приводим ответы на наиболее частые вопросы, которые задают в рамках клинической практики и в социальных сетях: о щитовидной железе и единой системе, которую она образует вместе с кишечником, а также о взаимосвязи между состоянием щитовидной железы и некоторыми факторами окружающей среды и другими аспектами жизни. В этой главе мы развенчаем некоторые мифы и, вероятно, подтвердим некоторые убеждения.
Пожалуй, именно это утверждение я чаще всего слышу от пациентов с проблемами щитовидной железы как в реальной жизни, так и в интернете.
Если у женщины аутоиммунный тиреоидит, ей почти всегда сразу говорят, что забеременеть будет трудно. Если, несмотря на многочисленные попытки, даже с помощью вспомогательных репродуктивных технологий, ей это не удается, вину почти всегда возлагают на щитовидную железу.
Конечно, гормоны железы важны для работы яичников и фертильности, однако при аутоиммунном тиреоидите не обязательно происходит дисфункция щитовидной железы, поэтому, если нет гипо– или гипертиреоза, причиной бесплодия не обязательно является тиреоидит. Тем не менее, как вы успели убедиться, при тиреоидите происходят изменения в системе «щитовидная железа – кишечник», что, в свою очередь, может негативно сказываться на работе любых других органов.
Вот почему так важно восстановить баланс между щитовидной железой и кишечником. Кроме того, при наличии одного аутоиммунного заболевания повышается риск развития других, а потому стоит провести дополнительные обследования, например, сдать анализы на антитела к кардиолипину, фосфолипидам, пройти скрининг на целиакию, аутоиммунный гастрит и так далее.
Как эндокринолог, специализирующийся в функциональной медицине, я занимаюсь также вопросами беременности и могу сказать, что подход, основанный на правильном питании и приеме добавок, дает отличные результаты в плане фертильности. Это неправда, что женщины с аутоиммунным тиреоидитом не могут иметь детей. Важно получать эффективное лечение, следить за тем, чтобы уровень гормонов был оптимальным до беременности, во время нее и после родов.
Некомпенсированный гипотиреоз (сниженная функция щитовидной железы, которая не корректируется лечением) может затруднить зачатие из-за нарушений менструального цикла и отсутствия овуляции. Однако беременность возможна даже при гипотиреозе. В таких случаях важно как можно скорее начать лечение левотироксином, а иногда и трийодтиронином, чтобы снизить риск пороков развития плода и выкидыша.
Некомпенсированный гипотиреоз повышает риск пороков развития у плода, угрозу выкидыша и других осложнений во время беременности. Поэтому важно тщательно следить за уровнем гормонов щитовидной железы в этот период и при необходимости корректировать дозировку лекарств.
В практике часто встречаюсь с женщинами, которые не могут забеременеть, гинекологи направляют их из-за проблем с щитовидной железой. Будь то тиреоидит (с гипотиреозом или без него), субклинический или явный гипотиреоз, или гипертиреоз, необходим индивидуальный подход, чтобы как можно скорее и безопаснее помочь женщине забеременеть и выносить здорового ребенка.
Правильная работа щитовидной железы еще до зачатия – основа здоровой беременности. Многолетняя практика дает основания утверждать: оптимальные значения ТТГ (0,5–1,5) и T3св (2,8–3,5), низкий уровень антител к ТПО и ТГ, а также контроль общих симптомов и проблем с кишечником при тиреоидите способствуют зачатию. Современные рекомендации допускают ТТГ до 4,5, но я всегда оцениваю конкретную ситуацию, соотношение T4св и T3св, а также состояние всей оси «щитовидная железа – кишечник».
Во время беременности правильная работа железы крайне важна для здоровья матери и нормального развития ребенка – особенно его мозга. Дело в том, что в этот период щитовидная железа работает с повышенной нагрузкой, и у женщин с изначально неоптимальной функцией может наблюдаться ухудшение ее работы, требующее увеличения выработки гормонов. В норме во время беременности под действием эстрогенов, которые вырабатывает плацента, наблюдается увеличение выработки глобулина, связывающего тироксин (тироксиносвязывающий глобулин, ТСГ).
Повышенный уровень ТСГ приводит к снижению уровня свободных активных гормонов щитовидной железы (снижению доступности T4св и T3св) и в норме – к увеличению выработки гормонов щитовидной железой.
Снижение уровня свободных гормонов приводит к увеличению ТТГ, который стимулирует щитовидную железу для повышения выработки гормонов.
Таким образом, в течение нормальной беременности уровень ТТГ немного повышается, а уровни общих гормонов щитовидной железы (Т4) остаются в норме. Если же она уже работает неправильно, то повышение ТТГ может привести к гипотиреозу, что увеличивает риск выкидыша и проблем с развитием ребенка.
Во время беременности происходит постепенное увеличение объема циркулирующей крови, что способствует разбавлению присутствующих в ней веществ, включая гормоны щитовидной железы; увеличение объема плазмы и количества циркулирующей крови стимулирует секреторную активность щитовидной железы, чтобы поддерживать стабильную плазменную концентрацию тех ее гормонов.
Кроме того, фермент йодотиронин-монодеиодиназа типа III, производимый плацентой (особенно после двенадцатой недели беременности), инактивирует материнские гормоны щитовидной железы, что является для организма еще одним сигналом для стимуляции синтеза ТТГ и последующей секреторной активности щитовидной железы. Наконец, бета-ХГЧ (хорионический гонадотропин) связывается с рецептором ТТГ, потому что имеет структурные сходства с ТТГ, стимулируя щитовидную железу.
Выработка ХГЧ начинается в течение первой недели после зачатия и достигает максимальной концентрации примерно на третьем месяце беременности, после чего начинает постепенно снижаться (это объясняет небольшое увеличение уровней свободного тироксина в сыворотке в течение первых недель беременности, сопровождающееся снижением плазменной концентрации ТТГ, всегда в нормальных условиях).
Таким образом, очевидно, что во время беременности также увеличивается потребность в йоде, запасы которого следует постоянно восполнять, особенно в случае диет, состоящих исключительно из растительной пищи.
В случае дисфункции щитовидной железы могут возникнуть риски для ребенка. С самых ранних стадий эмбрионального развития материнские гормоны щитовидной железы необходимы для роста, дифференцировки и созревания многих тканей, в частности тех, которые составляют центральную нервную систему.
На различных стадиях беременности постепенно развивается ось «гипоталамус – гипофиз – щитовидная железа плода», поэтому со временем сам плод частично удовлетворяет свои потребности в гормонах железы. Подтверждение этого исходит от плаценты, которая со временем становится барьером для тироидных гормонов и ТТГ, противодействуя их свободному обмену между материнским и плодным компартментами.
Плод приобретает способность синтезировать гормоны щитовидной железы примерно к 10–12 неделе беременности; поэтому важно, чтобы в течение первого триместра у беременной были адекватные уровни гормонов щитовидной железы. Именно по этой причине я провожу контроль гормонов щитовидной железы всех пациенток, у которых наблюдаю проблемы в этой области, а во время беременности – каждые три-четыре недели, чтобы при необходимости скорректировать заместительную терапию.
Даже если в условиях эутиреоза йод не принимается, во время беременности он становится ключевым элементом.
У беременной женщины отсутствие лечения гипотиреоза может привести к довольно серьезному состоянию, известному как гипертензия беременных, которая, в свою очередь, может вызвать преэклампсию, являющуюся серьезной угрозой как для матери, так и для плода, а также приводящую к задержке в развитии нервной системы.
При развитии гипотиреоза уровни ТТГ повышаются в отчаянной попытке стимулировать эндокринную активность щитовидной железы. Эта ситуация приводит к увеличению объема щитовидной железы вплоть до зоба.
Важность гормонов щитовидной железы для правильного развития плода очевидна, ведь в противном случае существует немалый риск врожденного кретинизма; дети, страдающие этим заболеванием, характеризуются патологическим развитием костей, суставов и нервной системы. Однако благодаря неонатальным скринингам в развитых странах в настоящее время практически невозможно не обнаружить это состояние, которое можно своевременно лечить при рождении.
У женщин с субклиническим или явным гипотиреозом повышен риск рождения детей с дефектами интеллекта и проблемами обучаемости. Также чаще встречаются отслойка плаценты, низкий вес при рождении, внутриутробная смерть, врожденные пороки развития и послеродовые кровотечения. Аналогичным образом и гипертиреоз у матери может вызвать преждевременные роды, отслойку плаценты, внутриутробную смерть, низкий вес при рождении и преэклампсию.
Поэтому, хотя беременность – это всегда радостное событие, проблемы с щитовидной железой, если их не лечить, могут отложить ее наступление, затруднить течение или вызвать осложнения. Крайне важно тщательно контролировать состояние щитовидной железы до и во время беременности. Рекомендую проверять уровень гормонов каждые четыре-пять недель, чтобы при необходимости вовремя скорректировать лечение.
Неправда! Особенно если принимаете лекарства для щитовидной железы (проходите заместительную или подавляющую терапию) и во время беременности меняли дозировку, важно проверить уровень гормонов через одну-две недели после родов. Возможно, потребуется уменьшить дозировку левотироксина или вовсе прекратить его прием, или же изменить дозировку других лекарств для щитовидной железы.
Первые недели после родов – самые сложные для женщины, грудное вскармливание не всегда дается легко, и недосып может повлиять на гормональный фон щитовидной железы.
Если гипотиреоз легкий (субклинический), с повышенным уровнем ТТГ и нормальными значениями T3св и T4св, не всегда нужно принимать левотироксин. Некоторым пациентам требуется другой подход к лечению, и они отказываются от заместительной терапии.
Если гипотиреоз не сильно влияет на качество жизни, можно попробовать поддержать щитовидную железу с помощью йода, селена, железа, цинка, мио-инозитола и тирозина. Также важно обратить внимание на микрофлору кишечника, его проницаемость и усвоение питательных веществ, а при необходимости скорректировать питание. В практике часто наблюдала, как восстанавливается функция щитовидной железы даже у детей с субклиническим и клиническим гипотиреозом.
Многих пациентов пугает мысль о пожизненной гормональной терапии, поэтому в тех случаях, когда возможно, стоит попробовать более комплексный подход. Дать возможность органу восстановиться и начать работать в полную силу – одна из задач медицины. Если функция не восстановится, всегда можно начать принимать лекарства.
Нет, если после удаления щитовидной железы принимаете левотироксин, отменять его нельзя, так как организм больше не может производить гормоны самостоятельно. Казалось бы, банально, но за эти годы не раз встречала людей, которые даже после удаления щитовидной железы самостоятельно прекращали терапию, потому что где-то прочитали или услышали у какого-то шарлатана, что организм начнет производить гормоны щитовидной железы в другом месте. Период полувыведения левотироксина составляет около недели, поэтому это максимальное время, на которое можно прекратить прием.
При легком гипотиреозе, или если диагноз поставлен давно, можно обсудить с лечащим врачом возможность постепенного снижения терапии левотироксином при условии контроля функции щитовидной железы. Ведь если она еще жива и сохраняет остаточную функцию, то в некоторых случаях может сама справляться с выработкой гормонов, особенно если вы правильно питаетесь и заботитесь о здоровье кишечника. В клинической практике очень часто приходится снижать дозировку лекарства, иногда вплоть до полной его отмены.
Еще несколько лет назад было принято назначать заместительную терапию в случае узлов щитовидной железы, даже если она еще работала, чтобы «дать ей отдохнуть». Со временем, однако, стало ясно, что такая стратегия не всем подходит. Если щитовидная железа сохранила остаточную функцию, можно попробовать постепенно снижать дозу лекарства и, если функция восстановится, возможно, даже отменить. Но случается, что терапия левотироксином назначается неправильно, вызывая также формы ятрогенного гипертиреоза, и в этих случаях ее следует прекратить.
Если аутоиммунный тиреоидит не привел к гипотиреозу, лечение не включает левотироксин, а направлено на улучшение работы кишечника, который играет важную роль в развитии этого заболевания.
Прием левотироксина с целью похудения – это как допинг. Если принимать без медицинских показаний и при нормальной функции щитовидной железы, то вреда будет больше, чем пользы. Могут возникнуть проблемы с сердцем (учащенное сердцебиение, аритмия, высокое давление), бессонница, нервозность и раздражительность. Прием левотироксина без необходимости – это стресс для организма, который в ответ повышает уровень кортизола. Это приводит к потере мышечной массы, накоплению жира и остеопорозу.
Если в приеме левотироксина нет реальной потребности, снижение веса за счет жировой ткани будет незначительным. Пациенты, которые принимали левотироксин от узлов (даже при гипотиреозе), в большинстве случаев не худели. Настоятельно не рекомендуем принимать для похудения левотироксин самостоятельно и без назначения врача.
К сожалению, многие считают, что заместительная гормональная терапия полностью заменяет все функции щитовидной железы. Левотироксин восполняет недостаток гормонов, но не обладает теми механизмами регуляции, которые есть у щитовидной железы. Кроме того, как уже говорили, проблемы с кишечником могут влиять на узлы щитовидной железы (как доброкачественные, так и злокачественные). Если после удаления железы не заботиться о здоровье кишечника, проблемы, которые привели к заболеванию, никуда не исчезнут. Кроме того, дисбактериоз может ухудшить усвоение левотироксина.
Поэтому после удаления железы для улучшения общего самочувствия и повышения эффективности заместительной терапии необходимо заботиться о здоровье кишечника.
Термин «синдром фантомной щитовидной железы» – собственное изобретение авторов. Используем его, чтобы объяснить пациентам, которым удалили щитовидную железу или проводили лечение радиоактивным йодом, или пациентам с гипотиреозом на заместительной гормональной терапии, что они могут испытывать некую «потерю связи» между гипофизом, щитовидной железой и кишечником.
Как мы уже говорили, железа тесно связана с другими органами и кишечником, который подвержен ее влиянию и, в свою очередь, оказывает влияние на нее. Когда щитовидной железы больше нет или она не функционирует, эти связи прерываются. Организм теряет способность получать обратную связь и адаптировать выработку гормонов к своим потребностям, и люди начинают зависеть от приема таблеток левотироксина в фиксированной дозе.
Вот почему так важно работать над улучшением здоровья кишечника и другими способами, чтобы компенсировать утрату и облегчить симптомы. Необходимо учитывать и эмоциональный аспект.
Многие люди переживают удаление щитовидной железы или лечение радиоактивным йодом как потерю, потому что навсегда расстались с важным органом и теперь всю жизнь вынуждены принимать лекарства.
В сознании общественности удаление щитовидной железы не всегда воспринимается всерьез, потому что, в отличие от ампутации конечности, последствий операции не видно невооруженным глазом. Гораздо проще представить, что такое лишиться руки или ноги, чем потерю щитовидной железы. Понимаем, что она есть, только когда заболеваем, и приходится ее лечить, а то и удалять.
Доводилось лечить пациентов после удаления щитовидной железы, которых заклеймили как сумасшедших за то, что они жаловались на неприятные ощущения в области шеи, ком в горле и давление, но все анализы были в норме. К сожалению, врачи иногда списывали жалобы на психическое состояние.
Важно учитывать, как щитовидная железа связана с мозгом и кишечником, и не отделываться заместительной терапией, но и объяснять простым и доходчивым языком, как заботиться о здоровье в целом, как восстановить баланс, учитывая многочисленные и сложные связи между органами.
Не раз приходилось наблюдать, как люди, даже с огромным зобом, опускающимся в грудную клетку и отклоняющим трахею и пищевод, отказываются от операций из страха остаться без щитовидной железы и всю жизнь зависеть от таблеток.
Так вот, долг врача – помочь им адаптироваться к новой жизни. Важно помнить, что проблемы с щитовидной железой, требующие ее удаления или радиотерапии, зачастую связаны с проблемами с кишечником, и после удаления щитовидной железы нельзя о нем забывать, так как нерешенные проблемы только ухудшат здоровье.
• Если щитовидная железа была удалена из-за рака, йод лучше не добавлять ни в виде соли, ни в виде препаратов, чтобы не стимулировать рост остатков ткани щитовидной железы.
• Если щитовидная железа была удалена из-за зоба или доброкачественных узлов, йод можно получать из пищи.
• Если удалена половина щитовидной железы и оставшаяся часть работает, можно употреблять продукты, богатые йодом, и, возможно, немного йодированной соли по рекомендации врача.
• Если удалена половина щитовидной железы и оставшаяся часть не работает, а вы принимаете гормоны, можно употреблять продукты, богатые йодом, и, возможно, немного йодированной соли по рекомендации врача.
Нет! Йодированную соль и другие продукты, богатые йодом, нельзя употреблять при некомпенсированном гипертиреозе. После того как состояние щитовидной железы стабилизируется и уровень гормонов придет в норму, продукты с йодом можно вернуть в рацион.
Неправда! Качество и количество сна чрезвычайно важны для здоровья щитовидной железы и кишечника.
Недостаток сна повышает уровень гормонов стресса, замедляя работу щитовидной железы и снижая эффективность заместительной терапии. Кроме того, плохой сон негативно влияет на состояние кишечника, вызывая и усугубляя дисбактериоз, а недосып снижает уровень нейротрансмиттеров (серотонина и дофамина), отвечающих за хорошее настроение и удовлетворение. Качественный сон – основа здоровья и долголетия, а плохой сон делает людей более раздражительными, усиливая чувство голода, что приводит к неправильному выбору продуктов питания и, как следствие, к проблемам с кишечником и воспалению в организме.
Хронический стресс негативно сказывается на микрофлоре кишечника, вызывая и усугубляя дисбактериоз и ухудшая усвоение питательных веществ. Повышенный уровень кортизола при стрессе затрудняет проникновение гормона Т3 в клетки организма.
Стресс может усугубить чувство хронической усталости, затуманенность сознания, снизить концентрацию, спровоцировать неправильный выбор продуктов питания и усилить воспалительные процессы в организме. Кроме того, хронический стресс влияет на связь между мозгом и кишечником, препятствуя выработке нейротрансмиттеров, таких как серотонин и дофамин. Нарушение кишечного барьера и дисбактериоз могут приводить к метаболическим, аутоиммунным, психическим расстройствам и ускорять процессы старения.
Стресс может быть причиной нарушений в работе щитовидной железы, влияя на связи между гипоталамусом, гипофизом, надпочечниками и щитовидной железой. Хотя взаимосвязь между стрессом и проблемами с щитовидной железой доказана, ученые пытаются выяснить, влияет ли стресс на развитие рака железы. Учитывая то, что это заболевание встречается все чаще как у взрослых, так и у детей, а также принимая во внимание высокий уровень стресса в современном обществе, важно понять, как связаны стресс, нарушения в работе щитовидной железы и рак.
Длительное воздействие глюкокортикоидов при хроническом стрессе нарушает работу иммунной системы, изменяя баланс цитокинов, вызывая слабое хроническое воспаление и подавляя защитные функции иммунных клеток.
Это хроническое воспаление является фактором риска развития рака щитовидной железы. Роль аутоиммунитета в этом процессе остается предметом споров. Однако существует связь между аутоиммунными заболеваниями и раком щитовидной железы.
У людей с аутоиммунными заболеваниями щитовидной железы чаще встречается папиллярный рак этого органа, тогда как у больных раком щитовидной железы нередко наблюдается скопление лимфоцитов в тиреоидной ткани и выявляются антитела к ней.
Воздействие определенных химических веществ, нарушающих работу эндокринной системы (см. стр. 312), влияет на развитие, функцию и рост клеток щитовидной железы, что может приводить к различным поражающим ее заболеваниям и даже раку. Имеют значение также время и длительность воздействия этих веществ.
Дисбаланс тиреоидных гормонов, хроническое воспаление и воздействие эндокринных разрушителей могут приводить к окислительному стрессу. Свободные радикалы повреждают ДНК, стимулируя определенные белки (протеинкиназы) и активируя различные пути (фосфатидилинозитол–3-киназу и ядерный фактор kB), что может приводить к генетическим мутациям, связанным с раком щитовидной железы (RET/PTC, AKAP9–BRAF, NTRK1, RAASF, PIK3CA и PTEN).
Стрессовые события во время беременности и в раннем детстве могут повлиять на регуляцию гормонов и нервной системы, а также вызывать изменения на генетическом уровне (эпигенетические изменения). (Кириаку А. и др., «Дисфункция щитовидной железы и рак у детей и подростков: предполагаемые механизмы развития» / Kyriacou A. et al. Thyroid Dysregulation, and Thyroid Cancer in Children and Adolescents: Proposed Impending Mechanisms. Horm Res Paediatr. 2023;96(1):44–53.)
Неправда! Помимо врожденного гипотиреоза и агенезии щитовидной железы у новорожденных (примерно один случай на 1700–3500 родов), самая частая болезнь щитовидной железы у детей (около 2–3% школьников), особенно у девочек – аутоиммунный тиреоидит. Редко встречается до шести лет, но чаще – в подростковом возрасте.
Важно обращать внимание на появление у детей аутоиммунных заболеваний, которые могут сосуществовать, например, целиакия и аутоиммунный тиреоидит.
Неправда! При наличии аутоиммунного заболевания важно следить за здоровьем и своевременно проверять, не возникают ли другие. Аутоиммунный тиреоидит довольно часто сочетается с целиакией, а кроме того, не следует пренебрегать наличием (возможностью) аутоиммунного гастрита. Всегда тщательно собирайте анамнез, проводите осмотр и обращайте внимание на признаки витилиго, псориаза, алопеции и так далее.
Да! Научные данные подтверждают, что COVID–19 может спровоцировать аутоиммунные заболевания щитовидной железы, такие как аутоиммунный тиреоидит и болезнь Грейвса, или усугубить состояние при уже имеющемся аутоиммунном тиреоидите. Рекомендуется проверять функцию щитовидной железы и сдавать анализы на антитела после перенесенной инфекции (Tutal E. и др. «Систематический обзор COVID–19 и аутоиммунного тиреоидита» / Tutal E. et al. Systematic Review of Covid–19 and autoimmune Thyroiditis; Кристенсен Дж. и др. «Факторы риска, лечение и исходы подострого тиреоидита, вызванного COVID–19: систематический обзор» / Christensen J. et al. Risk factors, treatment and outcomes of subacute thyroiditis secondary to Covid–19: a systematic review).
Да, исследования показывают, что вакцина может вызвать воспаление щитовидной железы (тиреоидит). Иногда это происходит внезапно, вызывая боль, иногда протекает безболезненно. Также вакцина может способствовать развитию болезни Грейвса, при которой повышается уровень гормонов щитовидной железы.
Подострый тиреоидит чаще встречается у женщин, а болезнь Грейвса – у мужчин. Симптомы могут быть разными: от боли в шее до общего недомогания. Могут назначить противовоспалительные препараты или лекарства, регулирующие работу щитовидной железы.
У пожилых людей с гипертиреозом могут возникать серьезные проблемы, например, нарушения сердечного ритма (Sendur S. N. и др. «Вакцинация против COVID–19 и тиреоидит» / Sendur S. N. et al. COVID–19 vaccination and thyroiditis).
Многие женщины, испытывающие проблемы щитовидной железы, жалуются на ухудшение симптомов в пременопаузе и менопаузе. Это может быть вторичным по отношению к эффекту колебаний эстрогенов, а также тестостерона на функцию щитовидной железы и потребность в тироксине. Функция щитовидной железы и ось «гипофиз – гонады» работают в синергии на протяжении всей репродуктивной жизни.
Основные изменения в менопаузе включают снижение усвоения йода и синтеза Т4 и Т3 с увеличением реверсивного Т3, поэтому ТТГ может иметь тенденцию к увеличению. Судя по всему, менопауза может изменить клиническое проявление некоторых заболеваний щитовидной железы, особенно аутоиммунных. И еще, похоже, гипотиреоз и гипертиреоз могут усугубить коронарный атеросклероз и остеопороз. Поэтому не лишним будет при необходимости обсудить с врачом корректировку заместительной терапии в менопаузе, в том числе на основе эстрогенов (del Ghianda и др. «Щитовидная железа и менопауза» / del Ghianda et al. Thyroid and menopause).
Клинические исследования показывают, что аутоиммунные заболевания щитовидной железы и повышенные уровни аутоантител к щитовидной железе связаны с фибромиалгией и диффузной хронической болью. Было отмечено, что положительные аутоантитела к щитовидной железе чаще встречаются у пациентов с фибромиалгией, чем в здоровых контрольных группах. Постменопаузальный статус был выше у пациентов с фибромиалгией с антитиреоидными антителами, тяжесть фибромиалгии и распространенность депрессии не показали статистически значимой разницы в зависимости от положительности антител.
Аутоиммунитет щитовидной железы следует учитывать у пациентов с фибромиалгией, особенно в период менопаузы (Seoeun P. и др. «Является ли аутоиммунититет щитовидной железы фактором, обуславливающим предрасположенность к фибромиалгии? Систематический обзор и метаанализ» / Seoeun P. et al. Is thyroid autoimmunity a predisposing factor for fibromyalgia? A systemic review and meta-analisys).
Также существуют исследования, показывающие связь между дисбактериозом, воспалением в кишечнике и фибромиалгией. Фибромиалгия и воспалительные заболевания кишечника имеют схожие механизмы развития, включая роль тучных клеток, их метаболитов, рецепторов, воспалительных клеток и нейротрансмиттеров (например, серотонина). Дисбактериоз влияет на уровень серотонина и может вызывать перевозбуждение нервной системы.
Среди общих симптомов воспалительных заболеваний кишечника, щитовидной железы и фибромиалгии: усталость, повышенная чувствительность, боли (в том числе в животе), депрессия и тревожность. Предполагается, что важную роль в развитии этих заболеваний играют тучные клетки, связанные с ними воспалительные вещества и серотонин.
Заболевания щитовидной железы и особенно тиреоидит чаще встречаются у женщин, чем у мужчин. Это позволяет предположить, что андрогенные гормоны оказывают защитное действие от аутоиммунных процессов в щитовидной железе.
Было проведено исследование, в котором приняли участие мужчины с эутиреоидным аутоиммунным тиреоидитом с дефицитом тестостерона. Участников разделили на две группы: одной в течение шести месяцев давали селенометионин в дозировке 200 мкг, другой – селенометионин и тестостерон.
В конце исследования обе группы показали снижение значений антител, однако в той группе, которая получала тестостерон, оно было больше; последний также показал пользу в соотношении Т4/Т3. (Крысяк Р. и др. «Влияние селенометионина на аутоиммунитет щитовидной железы у эутиреоидных мужчин с тиреоидитом Хашимото и дефицитом тестостерона» / Krysiak R. et al. The effect of seleniomethionine on Thyroid Autoimmunity in Euthyroid Men with Hashimoto Thyroiditis and Testosterone Deficiency.)
В связи с этим рекомендуем как женщинам в постменопаузе, так и мужчинам с аутоиммунным тиреоидитом и другими патологическими состояниями щитовидной железы оценивать также уровни андрогенных гормонов и при необходимости начинать заместительную терапию.
Неправда! Щитовидная железа может иметь структурные аномалии даже при нормальных гормонах щитовидной железы. Она может быть поражена аутоиммунным тиреоидитом, иметь кисты, один или несколько узлов, зоб. Узлы могут быть доброкачественными, требующими внимания, злокачественными, даже при наличии нормальных показателей ТТГ, T3св, T4св.
Поэтому фундаментально важно хотя бы раз в жизни выполнить УЗИ щитовидной железы и контролировать узлы, если они обнаружены, потому что могут со временем возможны их изменения.
Неправда! Щитовидная железа может иметь нормальный эхографический вид, но при гипо– или гипертиреозе ее функция может нарушаться.
Поэтому лучше не полагаться только на УЗИ, и при наличии симптомов тиреоидных заболеваний или для мониторинга уже известных проблем выполнять оценку функции и антител щитовидной железы.
Клиническая практика показывает, что анализы крови и инструментальные исследования пациентов с аутоиммунным тиреоидитом, наблюдаемых в ходе терапии с целью восстановления баланса в оси «щитовидная железа – кишечник» с функциональным питанием, пищевыми добавками и при необходимости фармакологической терапией, демонстрируют прогрессивное улучшение структуры щитовидной железы, ее функции, титра антител.
Некоторые пациенты имеют явное эхографическое подтверждение нарушения однородности ткани щитовидной железы, что приводит врачей УЗИ в недоумение. В настоящее время курс лечения от аутоиммунного тиреоидита длится 18 месяцев, потому что считается, что он может развиваться и/или регрессировать.
Многие утверждают, что аутоиммунный тиреоидит – это хроническое заболевание, которое никогда не сможет регрессировать, а антитела всегда будут повышенными. Однако последние открытия в области изучения оси «щитовидная железа – кишечник» дают основания утверждать, что этот приговор больше нельзя выносить с такой уверенностью. В книге «Диета для щитовидной железы по биотипам» мы рассказали о собственном опыте борьбы с тиреоидитом и гипотиреозом, которые регрессировали уже много лет назад.
Подчеркнем также, что каждый человек индивидуален, с собственной историей, и не все имеют возможность или силы для создания условий для полного выздоровления. Необходимо учитывать и то, как давно возник тиреоидит и насколько поражена щитовидная железа. Если она маленькая, фиброзная, неваскуляризированная, шансы на функциональное восстановление невелики, но щитовидная железа, которая сохраняет васкуляризацию и участки здоровой ткани, имеет хорошие шансы на восстановление при комплексном подходе – разумеется, при условии заботы и о состоянии кишечника.
Таким образом, мы не согласны с тем, что аутоиммунный тиреоидит неизлечим. Прежде всего, нужно избавиться от невежества и самомнения, а также от уверенности в том, что уже знаем всю правду о лечении и контроле любого заболевания.
Этот вопрос задают довольно часто. Самый большой страх человека, обнаружившего у себя узлы на щитовидной железе, – необходимость ее удаления, потому что узлы злокачественные. И, разумеется, пациенты спрашивают, возможно ли уменьшение узлов.
Случаи уменьшения размеров узлов, вплоть до регрессии, нередки, но, конечно же, так происходит не всегда. Не будем забывать о том, что знаем из научной литературы: узлы могут быть связаны с дисбактериозом кишечника. Вероятно, нутриционный, терапевтический, интегративный подход к лечению дисбактериоза может также помочь восстановить структуру щитовидной железы.
В связи с этим отсылаем к разделу, в котором говорим о спирулине, а также об исследовании, в ходе которого было зафиксировано уменьшение объема доброкачественных узлов щитовидной железы.
Если щитовидная железа не сильно повреждена, не потеряла структуру, не поражена фиброзом и частично сохранила функцию, то, возможно, она сможет восстановить свою работу, хотя и с поддержкой.
Существуют формы субклинического или клинического гипотиреоза, вызванные дефицитом и, как мы знаем из литературы, также вторичные, обусловленные плохой усваиваемостью питательных веществ на фоне дисбактериоза. Поэтому для оптимизации работы щитовидной железы в ожидании новых клинических исследований остается лишь заботиться о состоянии системы «щитовидная железа – кишечник».
Гипотиреоз, гипертиреоз, аутоиммунный тиреоидит с гипо– или гипертиреозом или без них являются для организма хроническими стрессовыми состояниями. Баланс гормонов щитовидной железы имеет решающее значение для когнитивных функций, клеточного обмена, мышечной силы и прочего. Если их слишком много, они могут вызывать раздражительность, усталость от гиперактивности и нарушение внимания; если недостаточно – упадок сил, снижение концентрации, нарушения памяти, физическую и умственную апатию.
Следует помнить, что аутоиммунные процессы связаны с повышенной проницаемостью и воспалением кишечника, а также дисбактериозом, которые вызывают метаболическую эндотоксемию, нарушение всасывания основных микроэлементов и изменение синтеза нейротрансмиттеров, таких как серотонин и дофамин. Ось «щитовидная железа – кишечник» тесно связана с осью «мозг – кишечник», что объясняет неврологическую симптоматику, а также перепады настроения. Восстановление баланса системы в целом способствует уменьшению и исчезновению симптомов.
Синдром низкого Т3 характеризуется рядом нарушений системы «гипоталамус – гипофиз – щитовидная железа», метаболизма и транспорта гормонов щитовидной железы, которые могут проявляться при многочисленных внетиреоидных состояниях, как острых, так и хронических.
Он может иметь очень непостоянную частоту: от 2 до 70% в случае сепсиса, инфекций, длительного голодания, хирургического стресса, психиатрических заболеваний, общей анестезии, метаболических нарушений, новообразований, проблем с почками и печенью и так далее. Представляет собой своеобразную гормональную картину со снижением уровня T3св и повышением реверсивного Т3, T4св от нормального до низкого, в то время как ТТГ обычно нормальный или неадекватно низкий, учитывая низкие значения T3св. Таким образом, запускается состояние гипометаболизма с экономией энергии.
Следовательно, гипометаболизм является вторичным по отношению к клиническим состояниям, не связанным непосредственно с щитовидной железой, но есть случаи, когда острые, хронические и серьезные патологические состояния исключены, и проблема, по-видимому, связана со сниженной конверсией T4 в T3 в пользу обратного T3 (что часто встречается в клинической практике среди пациентов, придерживающихся строгих диет или страдающих тяжелым гепатозом и прогрессирующей инсулинорезистентностью). В любом случае низкий Т3 вызывает форму гипотиреоза на тканевом и клеточном уровне.
Хотя не всем пациентам с синдромом низкого Т3 требуется лечение, согласно рекомендациям, одной терапии левотироксином может быть недостаточно. В таких случаях может потребоваться добавление трийодтиронина (Т3), разделенного на несколько приемов в течение дня. Некоторые специалисты предлагают использовать тиреотропин-рилизинг гормон (ТРГ) или комбинации ТРГ с другими гормонами, но результаты исследований пока еще не известны. В практике мы встречали случаи синдрома низкого Т3, связанные с синдромом «пустого турецкого седла».
При синдроме низкого Т3 стандартные методы оценки функции щитовидной железы могут дать искаженные результаты. Если ориентироваться только на ТТГ и свободный Т4, можно ошибочно предположить гипертиреоз (при низком ТТГ), тогда как на самом деле у пациента гипотиреоз на уровне тканей. Эта проблема, как правило, наблюдается у пациентов с тяжелыми заболеваниями, требующими госпитализации, но часто упускается из виду в других ситуациях, например, при длительном голодании, жировой болезни печени, хроническом воспалении кишечника и инсулинорезистентности.
Важно помнить о влиянии микрофлоры кишечника на связывание Т3 и его высвобождение. Поэтому в практике также контролируем свободный Т3 и при необходимости реверсивный Т3 (рT3), который, к сожалению, не всегда поддается измерению (Флайерс и др. «Функция щитовидной железы у тяжело больных пациентов» / Fliers E. et al. Thyroid function in critically ill patients; ДеГроот Л. Ж. «Синдром нетиреоидного заболевания» / DeGroot L. J. The Non-Thyroidal Illness Syndrome; Ван ден Берг Дж. «Заболевания, не связанные с щитовидной железой, в отделении интенсивной терапии: многоликий синдром» / Van den Berghe G. Non-thyroidal illness in the ICU: a syndrome with different faces).