Врачи веками знали о связи строения тела и предрасположенности к некоторым болезням. Умение интуитивно и по одним внешним симптомам поставить диагноз, когда была невозможна точность, играло важную роль в успешной борьбе против болезней во времена, предшествовавшие возникновению современных лабораторных исследований. Многие врачи прошлого считали такие свойства организма предрасположенностью. У человека могли определить предрасположенность к туберкулезу. У артритной группы – к ревматическим проявлениям. Современная наука выражает эти данные в числовой форме, но сведение предрасположенностей к математическим формулам слишком часто приводит к совпадениям, поэтому установить четкие границы невозможно.

В своих исследованиях типов людей, у кого в результате зубных очаговых инфекций появляются очаги ревматизма[55], я обнаружил, что людей можно разделить на довольно четкие группы, где 15,05 процента людей с сильными очагами – дети семей с похожими симптомами. Выявлены признаки системного фактора, играющего определяющую роль в том, пострадает человек от зубной инфекции или нет. Стало предельно ясно, что не меньше, чем тип инфекции, важен фактор почвы. Из-за этого открытия я расширил охват моих исследований в поисках контрольных групп, свободных от дегенеративных процессов. На клиническом материале современной цивилизации я таких не нашел и потому продолжил поиски среди изолированных примитивных народов.

Изолированные примитивные группы, славящиеся своим здоровьем, обладают высоким иммунитетом ко многим современным дегенеративным процессам, включая туберкулез, артрит, болезни сердца и внутренних органов. Но когда они теряют превосходное здоровье, снижается и сопротивляемость к дегенеративным процессам. Для иллюстрации: сужение лица и зубных дуг у детей осовремененных родителей после того, как те перешли на еду белого человека, сопровождалось ростом предрасположенности к легочному туберкулезу.

На рис. 113 можно видеть четырех молодых людей из туберкулезных лечебниц больницы Джуно (Аляска) для индейцев и эскимосов. У всех видны признаки дородовых нарушений развития. Отметим, что клыки прорезались вне нижней дуги. Зубы верхней дуги мальчика наверху справа входят внутрь зубов нижней дуги. Его верхняя дуга такая узкая, что между ее сторонами нельзя просунуть палец. Эти фотографии пришлось снимать с короткой экспозицией из-за плохого освещения в палатах. Впрочем, симптомы налицо.

Рис. 113. Тяжело больные эскимосские дети в государственной больнице в Джуно, Аляска. Они находились в слишком плохом состоянии, чтобы перемещать их для съемок в помещение с хорошим освещением. У всех туберкулезных детей в больнице есть нарушения в развитии лица и деформированные зубные дуги. Их родители жили на современной еде.

На рис. 114 и 115 – несколько человек, снятых в туберкулезной лечебнице Новой Зеландии. Обратите внимание на недоразвитость средней трети лица, а также его сужение и вытягивание. У нескольких человек зубы верхней дуги смыкались внутри зубов нижней, а не снаружи, как у здоровых людей. И снова у 100 процентов молодых людей с туберкулезом обнаружились признаки нарушений в период созревания, а у 91,2 процента – деформации зубных дуг.

Рис. 114. Пациенты из туберкулезной лечебницы для маори в Новой Зеландии. Отметим выраженную недоразвитость средней трети лиц наверху, средней и нижней третей лиц – внизу. У всех пациентов младше тридцати лет в этом отделении деформированные зубные дуги и нарушения развития лица.

Рис. 115. Эти девушки тоже из туберкулезного отделения новозеландской больницы для маори. Отметим выраженное нарушение развития лица и зубных дуг. У всех узкие ноздри.

На рис. 116 показаны четыре типичных пациента туберкулезных лечебниц на Гавайях, одна – в Хило, вторая – Гонолулу. В обоих лечебницах у 100 процентов пациентов аномальное развитие лица и зубных дуг.

Рис. 116. Коренные гавайцы в туберкулезных лечебницах. У всех детей явное нарушение развития лица и зубных дуг.

Хотя нам известны многие факторы предрасположенностей к заболеваниям, я не нашел данных о том, что их обуславливает, кроме наследственности. Однако приведенные в этой книге данные говорят об иных силах.

Вклад в прогресс систематизации данных, связывающих физические характеристики людей с их предрасположенностями к заболеваниям, внесли Конституциональная клиника Колумбийского Университета и Пресвитерианская больница Нью-Йорка под квалифицированным руководством доктора Джорджа Дрейпера. Он счел необходимым изучить человека в целом, рассмотреть с четырех разных сторон: «Организм, его функции, механизм иммунитета и психология». Эти атрибуты он назвал «четырьмя сторонами личности». Доктор Дрейпер опубликовал несколько трудов, включая два учебника, один – «Человеческая конституция»[56], второй – «Болезнь и человек»[57]. Он исходил из данных медицинских клиник и, следовательно, характеристик больных, тогда как мой подход – изучить примитивные группы и возникающие в результате модернизации физические изменения и предрасположенности. Сходство наших выводов подчеркивает важность открытий каждого. Доктор Дрейпер говорил о значении лица и зубных дуг в контексте предрасположенности к болезням. Одну главу – «Соотношения лица, челюстей и зубов с человеческой конституцией и их влияние на болезнь» – он завершает следующим образом:

Однако уроки, извлеченные из этих наблюдений, в том, что лицо и челюсти многое раскрывают исследователю человеческого существа. Как специалистов в области терапии, нас учат осматривать десны и зубы в поисках возможного источника инфекции. Но для исследователя клинического организма зубы и челюсти – источник ценной информации обо всей личности. Для специалиста в стоматологической сфере это может быть необычной возможностью для наблюдений и корреляций. Вполне возможно, что стоматолог, который заинтересуется отношениями состояния полости рта со всем организмом, создаст самое важное звено во всей терапии.

Чем больше мы воспринимаем человека как единое целое, как общий организм, а не как набор отдельных элементов, тем больше все сферы медицины сливаются в единое представление, лежащее в основе данной книги, а именно – взаимоотношения всего человеческого организма как целого с теми реакциями на окружающую среду, которую мы зовем болезнями.

Очевидно, существует четкая связь аномалий лица с конкретными предрасположенностями к болезням. Из моих исследований также очевидно, что аномальные черты лица связаны с влиянием, которое оказывает на организм питание родителей. Теперь нас интересуют силы, лежащие в основе этих явлений.

Чтобы рассмотреть влияние этих сил на людей, не помешает ознакомиться с исследованиями, которые касаются домашних и диких животных. До недавних пор все директоры крупных зоопарков Америки и Европы знали, что семейство кошачьих плохо размножается в неволе, если мать не родились в джунглях. Ранее, когда вольеры пустели из-за смертей или расширялись, приходилось пополнять их дикими львами, тиграми, леопардами и другими большими кошками.

Известна история о поездке в Африку специалиста по диким животным из Лондонского зоопарка для поиска новых львов и исследования этой проблемы. Там он видел, как лев убивает зебру в диких условиях. Затем лев разорвал ее брюхо и съел кишки с правой стороны. Это привело его прямиком к печени. Отобрав несколько органов, лев попятился, развернулся и набросал землю на труп, бросив его шакалам. Ученый поспешил к телу и прогнал шакалов, чтобы зафиксировать, что именно съел лев. Это дало ему подсказку, в корне изменившую ситуацию с размножением кошачьих в неволе. Введение органов в корм животных, рожденных в джунглях, дало им элементы, необходимые для появления детенышей. Смогло размножаться и их потомство. Когда я обсуждал этот случай с директором большой колонии львов, он в подробностях перечислил, какие именно органы и ткани в первую очередь употребляют в пищу животные в дикой природе и какие дают животным в неволе. Он рассказал, что раньше здоровый лев стоил полторы тысячи долларов, но теперь их так много, что за них не дадут и пятнадцати центов. Если и мы присмотримся к тем частям тела, что поедает кошка, убив грызуна или птицу, мы увидим, что ее интересуют не только мышечные ткани.

Во время своих биологических исследований животных я позволил амбарным крысам прогрызться в клетки, где держали кроликов, и убить за ночь некоторых из них. В двух случаях крысы только съедали глаза своих жертв и выпивали кровь. Очевидно, у них имелась сознательная потребность в конкретных питательных элементах этих тканей.

При изучении физической дегенерации нет ничего важнее знания о силах, которые за нее отвечают, и того, как они действуют. Из предыдущих глав очевидно: эти силы действуют так быстро, что вносят изменения уже в следующем поколении. Также из данных очевидно, что эти силы коренятся в питании родителей.

Химический анализ еды (глава 15) показывает, что у жертв дегенеративных процессов значительное снижено потребление витаминов и минералов.

Многие исследователи описывали роль витамина А в предродовых и послеродовых процессах роста. Известно, что глаз – одна из первых тканей, где без витамина А начинаются повреждения, поэтому изначально витамин и назывался ксерофтальмическим. Важность витамина А для глаз и то, что он содержится в глазной ткани, подчеркивали разные исследователи.

Уолд, рассказывая о витамине А в глазных тканях, заявляет[58]:

Экстракты из глазных тканей (ретина, пигментный эпителий и хороид) показали после теста SbC13 характерную полосу поглощения витамина А при 620 нм, а также эффективность при лечении крыс с дефицитом витамина А. Концентрация витамина А постоянна у разных млекопитающих – приблизительно 20 Y на грамм сухой ткани. В тканях лягушки показатели еще выше.

Это замечание представляет интерес в связи с наблюдением, приведенным выше, о нападении амбарных крыс на кроличьи клетки из-за зимней перегрузки организма. Хотя известно, что витамин А необходим для нормального функционирования глаз, его роль в формировании глазных тканей еще не изучена до конца. Вероятно, сейчас самая информативная проверка на дефицит витамина А у домашних животных – наблюдение за их поведением в полутьме.

Эдвард Мелланби[59] представил новые важные данные о дефиците витамина А и глухоте. В введении к статье, зачитанной для Биохимического общества в Лондоне в ноябре 1937 года, он говорит следующее:

В предыдущих публикациях я показал, что серьезное повреждение, вызванное дефицитом витамина А у молодых животных, особенно в сопровождении корма злаками в больших количествах, является дегенерацией центральной и периферийной нервных систем. В периферийной системе главным образом страдают центростремительные нервы, в том числе восьмой нерв, как улитковый, так и преддверный. Теперь стало возможным показать, что дефицит витамина А вызывает у молодых собак дегенеративные изменения ганглиев – нервов и органов слуха и равновесия в височной кости. Воспроизводились все степени дегенерации, от легкой до полного исчезновения слухового нерва. Нервы и ганглионарные клетки Кортиева органа повреждаются быстрее, чем преддверные. Как можно ожидать, когда спиральный ганглий пропадает, уже никакие добавки витамина А в корм не дают эффекта и Кортиев орган остается целиком денервированным. «Невнимательность» собак на этом рационе, которую я объяснял дефектом коры мозга, вызвана, несомненно, глухотой. Теперь остается выяснить, касается ли это некоторых видов глухоты у человека.

Мейсон[60] говорит в своих трудах о серьезных последствиях дефицита А для беременных крыс:

Описаны различные аномалии беременности крыс на рационе с дефицитом витамина А. В тяжелых случаях характерна пролонгация периода развития в вплоть до 26 дней и трудные роды, которые могут длиться два дня и часто приводят к смерти и матери, и детенышей.

О пороках молочного скота (беременных коров, их потомства и здоровых телят, кормившихся их молоком) из-за дефицита витамина А в рационе проинформировали Мейгс и Конверс[61]:

В 1932 году мы сообщали на основании открытий в Белтсвилле, что в фермерском корме для телят может быть опасно низкий уровень витамина А и что молоко коров, которых откармливали сеном не зеленого цвета, может быть ненадежным источником витамина А для телят. Этот предварительный доклад касается четырех коров, которых больше двух лет кормили хорошей зерновой смесью и сеном из тимофеевки позднего сбора. Из шести их телят двое родились мертвыми, один не смог встать и умер скоро после рождения, а оставшиеся трое были слабыми и слепыми. То, что коровы на таком корме не смогли вырастить собственное потомство, наводит на вопрос, повлияет ли молоко этих коров на нормальный рост телят, родившихся от коров с кормом, где был высокий уровень витамина А. В этот предварительный доклад включены результаты по трем нормальным телятам, питавшимся молоком от коров, кормившихся тимофеевкой позднего сбора. Эти трое телят скончались в возрасте 57, 62 и 71 дня соответственно.

Поскольку рост – внутриутробный и послеродовой – непосредственно связан с гипофизом, нам особенно интересно узнать о функциях этой железы.

На эту тему свет проливает труд Барри[62]. Он сообщает следующее:

Частичный дефицит витамина Е у самки крысы, которой давали корм с витамином Е в следовых количествах, но в остальном полноценный, приводит к пролонгации дородового развития плода, которое может продлиться на 10 дней свыше нормы. В этих условиях рождается аномальное потомство. Детеныши медленно развиваются, они худые и маленькие, несмотря на нормальное молокообразование, или, наоборот, очень толстые, и через 18 дней после рождения у них развивается слабость в лапках и карпопедальные спазмы. У обоих типов тонкие черепа и короткая шелковистая шерсть. Полный дефицит Е у взрослой самки тоже дает мягкую шерсть и недокальцинированный череп. Животные с частичным дефицитом Е иногда рождают потомство, но не дают молоко.

Наблюдавшиеся изменения схожи с изменениями после гипофизэктомии (хирургического удаления гипофиза). Как у аномального потомства, так и у взрослых стерильных самок наблюдается дегрануляция передней доли гипофиза. Следовательно, отсутствие витамина Е у молодой крысы вызывает, по сути, алиментарную гипофизэктомию.

О неспособности различных видов выносить плод без достаточного количества витамина Е писали многие исследователи. Э. Л. Бахарах, Э. Аллехорн и Г. Э. Глинн на основе своего исследования подсчитали количество витамина Е в рационе. Они заявляют[63]:

При рационе с витамином Е у самок крыс, живущих на этом рационе после отлучения от материнского молока, коэффициент созревания-резорбции не отклоняется значительно от 100 процентов; когда рацион пополняется адекватным количеством витамина Е, тоже после отлучения, процент выживаемости в помете не отклоняется значительно от 100 процентов. Выявлено, что на таком рационе процент имплантаций (оплодотворений) заметно отличается между животными, уже подвергавшимися одному созреванию-резорбции, из-за отсутствия витамина Е, и животными, спаривавшимися впервые. Авторы предполагают, что процесс созревания-резорбции вызывает глубокие изменения в репродуктивном механизме крысы, до сих пор не считавшиеся характерными для дефицита витамина Е.

Одно из выдающихся изменений у примитивных рас при контакте с современной цивилизацией, которое я обнаружил, – снижение легкости и эффективности родов. В резервации Шести наций в Брантфорде, Онтарио, я узнал у главного врача, что эта перемена произошла за его 28-летний срок работы и что теперь в больнице по большей части принимают молодых индианок во время аномального деторождения (глава 6).

Похожим впечатляющим наблюдением поделился доктор Ромиг, директор государственной больницы для эскимосов и индейцев в Анкоридже, Аляска. Он заявил, что за его тридцать шесть лет среди эскимосов он ни разу не успевал приехать вовремя, чтобы увидеть нормальные роды коренной эскимоски. Но у нового поколения эскимосок, родившихся после перехода их родителей на еду современной цивилизации, все совершенно изменилось. Одна эскимоска, которая была замужем дважды (последний муж – белый), рассказала мне и доктору Ромигу, что родила двадцать шесть детей и что некоторые из них рождались ночью, но она не потрудилась будить мужа, а знакомила его с прибавлением наутро.

Шерман[64], внесший множество важных вкладов в наши познания о витамине А, показал в недавней публикации, что количество витамина А, которого хватает для нормального роста и внешнего поддержания здоровья у животных, все равно может оказаться недостаточным для дополнительных требований, предъявляемых размножением и кормлением. Из-за тяжелой беременности обычно рано начинает развиваться уязвимость к инфекциям, в частности – предрасположенность к болезням легких в возрасте, когда у молодых людей часто появляется легочный туберкулез. Далее Шерман говорит, что витамин А нужен в большом количестве не только во время роста, но и во взрослом возрасте, чтобы поддерживать высокий уровень здоровья и сил.

Хьюс, Обел и Линхардт[65] показали, что нехватка витамина А в рационах свиней приводит к тяжелому расстройству координации и судорогам. Также они подчеркнули, что подсвинки, спарившиеся до развития нервных симптомов, давали либо недоносков, либо выкидыши.

Харт и Гилберт[66] продемонстрировали, что самые распространенные симптомы у скота с дефицитом витамина А – мертвые или слабые телята, иногда с поражениями глаз. Также они сообщают о состоянии новорожденных телят, при котором начинается белый понос и развитие поражений глаз.

Хьюс[67] показал, что свиньи не размножаются, если кормить их ячменем и солью, но размножаются, если в этот корм добавить жир печени трески.

Шур[68] продемонстрировал, что нехватка витамина А вызывает у самок нарушения эструса и овуляции, приводя к стерильности. Далее он заявляет, что нехватка витамина А может вызывать резорбцию плода даже при диете с изобилием витамина Е – известного антистерильного витамина.

Один из самых важных вкладов в эту область внес профессор Фред Хейл из Техасской сельскохозяйственной опытной станции в Колледж-Стейшен, штат Техас. Он доказал, что многие физические деформации у свиней можно вызвать, сократив содержание витамина А в корме. В шести пометах он получил пятьдесят девять слепых от рождения поросят[69], когда лишил самок витамина А за несколько месяцев до спаривания и на тридцать дней после. У свиней глазные яблоки формируются в первые тридцать дней. Он и некоторые другие исследователи открыли, что лишение свиней витамина А на достаточный период времени вызывает тяжелые нервные болезни, включая паралич и спазмы, от которых животные не могут встать на ноги. Он сообщил, что одной самке, ранее принесшей помет в десять поросят, все – без глаз, в течение двух недель до спаривания давали одну дозу жира печени трески. Она принесла четырнадцать поросят с различными глазными дефектами: одни – без глаз, другие – с одним глазом, третьи – с одним глазом большим, а другим – маленьким, но все без исключения были слепые.

На рис. 117 я с любезного разрешения профессора Хейла могу показать безглазую свинью, а также нормальный глаз свиньи (слева) и пару недоразвитых глаз (справа) свиньи, рожденной в вышеописанном помете. Благодаря дозе витамина А оптические нервы и глазные яблоки частично сформировались. Также типичная безглазая свинья показана на рис. 118 (внизу). Отметим ее деформированные уши. Среди множества пороков, возникающих у поросят от матерей с дефицитом А – серьезные дефекты рыла, зубных дуг, глаз и ног. Этот поросенок родился без глазных яблок. Еще у него косолапость и две опухоли. На рис. 118 (вверху справа) – мальчик с волчьей пастью и дефективными глазами. Один из важных результатов изысканий профессора Хейла – свиньи с нормальными глазами, родившиеся у родителей, у которых самих не было глаз из-за отсутствия витамина А в диете матери. Очевидно, проблема не в наследственности. Два помета – из девяти поросят и из восьми – рожденные у матерей, лишенных витамина А до спаривания и на тридцать дней после, отличались следующими пороками: у всех целиком отсутствовали глазные яблоки; у некоторых не развились отверстия в наружных ушах; у других были волчья пасть, волчья губа, смещенные почки, смещенные яичники или смещенные тестикулы.

Рис. 117. Выше: этот поросенок – один из пятидесяти девяти родившихся без глаз и с другими тяжелыми пороками из-за отсутствия витамина А в рационе матери. Потомство этих слепых свиней после нормального откорма – со здоровыми глазами и без пороков. Ниже: А, слева, – нормальный глаз свиньи девятимесячного возраста. В, справа, – частичные глаза и оптические нервы у поросят после того, как в течение двух недель до спаривания матери давали одну дозу витамина А. (Фотографии принадлежат профессору Фреду Хейлу.)

Рис. 118. Сверху слева: мальчик с волчьей пастью и волчьей губой. Сверху справа: свинья с волчьей пастью и без глаз. Внизу: свинья с косолапостью, деформированными ушами, двумя опухолями и без глаз из-за отсутствия витамина А в рационе матери. (Фото публикуется с любезного разрешения профессора Хейла.)

Интересно, что в октябре 1935 года профессор Хейл пишет о том, как Техасской сельскохозяйственной опытной станции сообщили о слепом помете из четырнадцати поросят, родившемся в июне 1935 года на ферме в Раллсе, штат Техас. Из них шесть поросят вырастили и прислали на станцию для изучения. Их хозяин сказал, что на его ферме с марта 1934 по май 1935 не было зеленого корма. Следует отметить, что это условие совпадало с экспериментальными условиями на станции, где не давали витамин А до и после развития пятидесяти девяти поросят, родившихся без глаз.

Профессор Хейл сообщает, что в апреле 1935 года в Макглине, штат Техас, пострадавшем от засухи так же, как Раллс, родился помет из семи поросят. Опытная станция купила поросят вместе с матерью. Слепых поросят спаривали. Затем их перевели на корм с обильным витамином А, и тогда родились здоровые поросята с нормальными глазными яблоками. С этим кормом даже спаривание слепого сына с матерью, родившей его на неполноценной диете, привело к появлению нормальных поросят. Хейл резюмирует: «Если бы причиной врожденной слепоты был фактор наследственности, тогда и эти спаривания дали бы слепых поросят вне зависимости от наличия витамина А в рационе». Врожденная волчья пасть ребенка вызывает стыд у его родителей. Интересно, что нередко стыдятся и заводчики высокопородных собак, когда это заболевание возникает у щенков от купленных у них родителей.

На рис. 119 (сверху слева) я показываю щенка водяного спаниеля с волчьей пастью. Он не смог кормиться молоком, потому что волчья пасть не позволяет присосаться к соску. При искусственном вскармливании молоко пошло через ноздри. До того мать щенилась еще два раза, и все щенки были либо мертворожденными, либо умерли вскоре. Ее рацион, чтобы обеспечить нормальное потомство, дополнен фосфатом кальция в виде таблеток. Но это не метод Природы.

Рис. 119. Многие детеныши современных домашних животных рождаются с деформациями. Наверху слева можно видеть щенка с волчьей пастью. Все щенки в двух предыдущих пометах были обезображенными и не выжили. Сверху справа: поросенок профессора Хейла с двойной волчьей губой. Ниже: два слепых ягненка и один косолапый.

Один ветеринар сообщал мне, что сталкивался с волчьей губой, волчьей пастью или серьезными пороками у собак в домах, где их балуют и щедро кормят тем, что им нравится больше всего. Он заявил, что дефекты головы чаще, чем в других породах, встречает у щенков бульдогов.

Мало найдется проблем, связанных с современной дегенерацией, которые осветили бы так же ярко, как недавние исследования отцовской ответственности за дефекты потомства. На это есть несколько причин. Поскольку только мать отвечает за питание плода в период развития и только она осуществляет роды, вполне естественно, что практически все дефекты рассматривают в этом контексте. К сожалению, подобная ситуация усугублялась тем фактом, что отклонения в поведении не проявляются еще долго после рождения и потому период до их проявления считается нормальным, а вину в его прерывании обычно возлагают на обстановку, в которой растет ребенок. Естественным образом предлагается менять психологическое окружение. По этой причине практически не отмечена роль половых клеток в архитектуре всего тела, включая и мозг. Очень важный взгляд на эту проблему дает щенок с рис. 120. Это щенок таксы с волчьей пастью и очень тяжелой деформацией позвоночника. Она похожа на распространенные деформации – как, например, у щенка с рис. 119. Крайне важное обстоятельство здесь заключается вот в чем: эти деформации проявились не только у другого щенка из помета, но и еще в трех пометах, у одного щенка в каждом. Эти пометы – от четырех разных самок, но от одного отца. Здесь четко установлена отцовская ответственность.

Рис. 120. У этого щенка волчья пасть (выше) и сильно искривлен позвоночник (ниже). Это один из двух щенков с одинаковыми дефектами в одном помете и один из пяти щенков с одинаковыми дефектами в четырех пометах. Мать каждый раз разная, но отец – один.

Справа на рис. 119. – косолапый ягненок и два ягненка без глаз. Мне сообщали, что в некоторых овцеводческих штатах часто рождаются ягнята с дефектами. Один автор утверждает:

Эти деформации могут проявляться по-разному. Мы видели двухголовых, пяти- и шестиногих, двухвостых, безглазых, гермафродитов, без ребер с одной стороны и с прочими деформациями. Распространенная у овец деформация – неправильный прикус. Это значит, что верхняя челюсть выдвинута дальше нижней и передние зубы не смыкаются. Это называется истинной прогенией, а обратный случай – ложной.

Следует отметить, что эта распространенная у овец деформация сходится с недоразвитой верхней или нижней челюстью – одним из самых распространенных показателей нарушений развития у людей.

Некоторые иллюстрации деформаций у домашних животных приведены на рис. 121. Выше – две коровы, каждая – с лишней передней ногой у плеча; ниже слева показан двумордый теленок с волчьей пастью, справа – кот с деформированными лапами.

Рис. 121. Типичные деформации у домашних животных. Выше: две коровы с лишней передней ногой, торчащей из плеча. Ниже слева: двумордый теленок. Ниже справа: кот с деформированными лапами.

В переписке с профессором Хейлом я спросил, отмечали ли они дефицит витамина А у отца. Он ответил: «Если бы мы сократили витамин А в организме отца, он бы стал стерилен, а значит, мы не могли этого сделать». Встает вопрос, каким был бы эффект небольшого дефицита витамина А у обоих родителей.

Когда у детей развиваются дефекты, очень легко возлагать всю ответственность на мать. Но эти данные показывают, что на некоторые дефекты может повлиять каждый из родителей ввиду дефектов зародышевой плазмы.

В практической ситуации из моих собственных полевых исследований чистокровная эскимоска была замужем дважды, второй раз – за белым, от кого родила несколько детей. Она настаивала, что будет сама выбирать и готовить себе традиционную еду, хотя для мужа готовила завозную. После двадцати шести беременностей у нее не было ни следа кариеса. У мужа был активный кариес и выраженная аномалия в развитии лица и зубных дуг. У нескольких детей неполноценно развились лицо и зубные дуги. У одной из дочерей, замужней, были очень узкие зубные дуги и ноздри и типично мальчишеское телосложение. В отличие от матери, она с трудом родила единственного ребенка и зареклась рисковать во второй раз. У нескольких дочерей были узкие зубные дуги. Встает вопрос, не могло ли стать дополнительным фактором детских травм неполноценное питание отца.

Новый свет на человеческие заболевания пролит благодаря опытам на животных. Одно особенно показательное исследование провели Маккензи и Берлинер из Университета Миссури (Bulletin No. 265.) Они воспользовались для опытов овцами и пришли к выводу, что могут предсказать уровень фертильности отца по анализу семенной жидкости. Они обнаружили, что уровень аномальных сперматозоидов возрастал до 84 процентов в неблагоприятных условиях и падал до менее чем 15 – в благоприятных. В неблагоприятных условиях, характеризующихся аномальными сперматозоидами, самки не могли зачать. Важным определяющим фактором оказалась высокая температура, о чем говорили колебания уровня аномальной спермы. У одной породы средние колебания составляли от 2,5 процента дефективности в январе до 22 процентов в августе, у другой – от 18 процентов в январе до 73 – в августе. Также выявлено, что тот же результат можно воспроизвести зимой, если держать отцов в теплом помещении. Далее выявлено: когда процент аномальной спермы растет, неизбежна стерильность. В личной переписке профессор Маккензи сказал, что, по их выводу, при высоком проценте аномальной спермы яйцеклетка либо не оплодотворяется, либо оплодотворяется, но в ряде случаев происходит внутриутробная смерть, что можно наблюдать у овец, лошадей, коров и свиней. Я уже упоминал данные Молла о том, что 15 процентов зачатий в Англии заканчиваются выкидышем из-за деформаций на втором и третьем месяце беременности. Также Маккензи представил данные об опыте со свиньями: один самец с высоким процентом аномальной спермы спаривался с двумя группами самок одной породы. Одна группа содержалась в амбаре без доступа к пастбищу, другая – на похожем рационе, но вдобавок с выгулом на пастбище. В группе без пастбища оказался высокий процент мумий, недоносков и аномальных поросят (отверстия в животе с торчащими потрохами или обнаженный в области поясницы позвоночник). Вторая группа с тем же кормом, но при этом с доступом к выпасу опоросилась нормальными крупными детенышами, без мумий. На следующий год эксперимент повторили с тем же высоким процентом неполноценной спермы, поменяв группы местами. Группа без доступа к пастбищу дала те же результаты. Это подчеркивает необходимость в витаминах и минералах в свежей еде, особенно в витамине А, и потому связано с изысканиями Хейла о том, что отсутствие витамина А вызывает тяжелые дефекты. Эти опыты на домашних животных ярко доказывают необходимость адекватного питания для обоих родителей до зачатия и после – для матери.

До самого недавнего времени практически не было литературы о факторах, влияющих на аномальное развитие плода как у домашних животных, так и у людей. Уильямс – один из немногих исследователей этой проблемы у домашних животных – обратил внимание, что на английском языке нет ни одного труда по тератологии (изучению уродств) у домашних животных[70]. Он делает акцент на том, что дефекты растут в числе и экономической значимости. Также он ссылается на исследования Бюрки в Швейцарии, говорившего, что эта проблема постоянно и ужасающими темпами увеличивается на его территории. Этот ветеринар задался вопросом: «Вырождаются ли наши коровы?». Интересно, что среди ветеринаров широко известна деформация головы под названием «теленок-бульдог», при которой недоразвиты кости средней части морды, включая верхнюю челюсть. Особенно это важно в связи с распространяющейся недоразвитостью средней трети лица у людей. Уильямс подчеркивает общеизвестный факт, что бостонские бульдоги не плодовиты и некоторые ветеринары из-за трудных родов то и дело прибегают к кесареву сечению. К счастью, серьезно обезображенные щенки редко рождаются живыми и обычно не развиваются. Уильямс говорит, что Ложе наблюдал десять телят от одного быка с пороком определенного типа; также о пяти телятах от одного отца с одинаковым уродством сообщал Хатт. У сельскохозяйственного скота среди деформаций очень распространена волчья пасть или отсутствие нёба. Эти исследования домашних животных говорят нам о двух фактах: во-первых, деформации у животных очень похожи на деформации у людей, во-вторых – дефекты по большей части связаны с зародышевыми клетками, и нести за это ответственность могут как самки, так и самцы. Несколько примитивных народов это понимали и старались предотвращать.

Менх и Холт из Корнеллской медицинской школы и Нью-Йоркской больницы[71] провели важные исследования людей и обнаружили очень высокий процент стерильности, если уровень аномальных сперматозоидов достигает 25 процентов. В поисках аномалий они нашли одну семью с уровнем аномальной спермы в 12 процентов. Их дети неоднократно рождались уродами. В изученной группе из 63 стерильных сношений мужчины были нормальны в 21 случае и аномальны – в 37. Ученые перечисляют 40 различных аномальных или дефектных видов спермы. Они приходят к выводу:

В нормальном семени аномальная сперма не превышает 19–20 процентов.

Когда уровень аномальной спермы достигает 20–23 процентов, может произойти нарушение развития плода.

Когда уровень аномальной спермы превышает 25 процентов, обычно наступает клиническая стерильность.

Важный вклад в вопрос связи зародышевых клеток отца с типами дефектов, превалирующими в его семейной истории, внесли недавние изыскания в Германии[72].

Двое немецких хирургов, озабоченных введением закона о стерилизации в Берлине, воспользовались своими возможностями и внесли важный вклад в изучение фертильности.

Ранее уже выходили исследования сперматозоидов нормальных мужчин. Эта книга предлагает изучить сперматозоиды мужчин с диагнозом «наследственная дефективность». Во время операции промывалась верхняя часть семяпровода и изучалась полученная таким образом сперма, благодаря чему определены 20 типов аномалий.

В контрольной группе у нормального мужчины 19 процентов морфологически дефективной спермы. В сравнении у хронического алкоголика 75 процентов дефективной спермы.

Ранее предполагалось, что 25–30 процентов аномальной спермы – верный признак сниженной фертильности, если не стерильности. Но фертильность данных хронических алкоголиков, по заявлению авторов, не снизилась.

К унаследованным психическим дефектам приводили 62 процента аномальной спермы в сопровождении низкой плодовитости – как обычно и бывает у умственно неполноценных мужчин. В случаях наследственной глухоты и наследственной слепоты производились 62 процента и 75 процентов дефективной спермы соответственно.

Эпилепсия и шизофрения (раннее слабоумие), считавшиеся ненаследственными, демонстрируют меньше аномальности сперматозоидов (58 процентов и 54 процента соответственно), чем слепота и глухота.

То, что в прошлом почти все изменения физических, умственных и психических свойств объяснялись наследственностью, ясно говорит нам о нехватке сведений о задействованных в этих процессах силах и тех точках, где их влияние является определяющим фактором. Представленные в этой главе данные о роли витаминов А и Е проливают свет на этот аспект. Однако важно, что появились сведения и о факторах, повреждающих зародышевые клетки, которые Тредголд называет «отравленными зародышевыми клетками».

В личной переписке профессор Т. С. Саттон из Колледжа сельского хозяйства, Университет штата Огайо, делится следующим наблюдением:

Мы уже несколько лет интересуемся эффектом дефицита витамина А. На данный момент наша главная задача – изучить эффект его дефицита на репродукцию. Мы обнаружили, что рацион с низким содержанием витамина А вызывает снижение репродуктивности – по всей видимости, главным образом из-за дегенерации зародышевого эпителия гонад. В особенности это относится к мужчинам. Думаю, мы собрали вполне убедительные доказательства, что именно прямое алиментарное повреждение гонад (яичника или семенника), а не нарушение эндокринного баланса способно привести к стерильности, как мы наблюдаем в случае дефицита витамина В.

Профессор Саттон с коллегами исследовали дегенеративные процессы, происходящие в нервных тканях из-за дефицита витамина А[73]. Они смогли в подробностях показать прогрессирующую дегенерацию нервных волокон в результате дефицита витамина А.

В свете новейших сведений становится понятно, почему у нас есть два характерных выражения репродуктивных процессов, а именно физическое превосходство следующих поколений (как у многих примитивных народов, описанных выше) либо репродуктивная недостаточность, или стерильность, или же частичная недостаточность, ведущая к дефектам различных типов. Быстрое и прогрессирующее распространение второго типа и вызывает прогрессирующую дегенерацию нашей современной цивилизации.

Одна из главных задач этого исследования касается связи питания с изменениями роста ребенка – как в период созревания, так и в подростковом возрасте. Я уже показал, что у многих примитивных народов в первом же поколении после замещения традиционной еды завозной возникает выраженное изменение строения лица и зубных дуг. Чаще всего эти изменения происходят у вторых в семье и следующих за ними детей независимо от наследственности, даже если все предыдущие поколения отличаются великолепным здоровьем. С клинической точки зрения предостаточно доказательств того, что изменения происходят у примитивных народов вне зависимости от цвета кожи, географического местоположения, температуры и климата. Похоже, мы имеем дело с фактором, который, хоть и может зависеть от зародышевой плазмы и внутриутробного периода, вовлекает силы, не имеющие никакого отношения к наследственным порокам. Поскольку эти изменения не связаны напрямую с нарушениями роста головы – особенно лица и зубных дуг, – нас интересуют данные, если они существуют, о тех силах, что влияют непосредственно на анатомию черепа.

Общую архитектуру организма, судя по всему, в первую очередь определяет здоровье двух зародышевых клеток во время их объединения. Но архитектурный замысел может не воплотиться в жизнь из-за вмешательства фактора питания до и после родов. В этой крупной проблеме отношений замысла организма и сопротивляемости либо предрасположенности к болезни можно определить факторы, действующие в разные периоды предродового и послеродового роста. Накопленные сведения громко говорят о том, что предрасположенность к болезни – это фактор, широко варьирующийся и связанный с рядом нарушений развития.

При обсуждении предрасположенности к туберкулезу на собрании специалистов в этой области акцент делался на то, что определяющую роль играют, помимо бактерий, и другие факторы.

Вейсман недавно внес важный вклад в изучение физического развития и предрасположенности к туберкулезу. Он представил статистику[74] о типе деформации грудной клетки, предрасполагающей к туберкулезу. Он говорит:

В предыдущем исследовании строения нормальной и туберкулезной груди было выявлено, что в среднем нормальная грудь плоская и широкая, а средняя туберкулезная грудь – впалая и узкая. Также было показано, что впавшая грудь – недоразвитого, примитивного типа, напоминает грудь младенца. Дальнейшие исследования строения груди и окружающей среды показали, что у детей из бедных семей, живущих в неблагоприятной социально-экономической среде, в основном впалая грудь, они меньше весят и ниже ростом, чем дети более благополучных слоев населения. Недавнее исследование уровня туберкулеза в различных школьных районах Миннеаполиса выявило очень высокий уровень туберкулеза у детей из трущоб, где и превалирует впалая грудь. В самом, пожалуй, нищем школьном районе города в десять раз больше случаев туберкулеза, чем в лучших районах.

Это исследование, демонстрирующее четкую корреляцию впалой груди и положительной реакции на туберкулин, является еще одним звеном в цепи свидетельств, поддерживающих теорию, что впалая грудь более-менее связана с туберкулезом. Также это помогает объяснить высокий уровень туберкулеза среди бедноты в трущобах. Дети в трущобах физически недоразвиты. Они не только ниже и легче, но и в среднем отличаются впалым, примитивным, инфантильным типом грудной клетки, не прошедшей нормальный процесс развития. Даже новорожденные и младенцы здесь меньше, легче и с более впалой грудью, чем средний младенец из лучших условий.

Важно отметить, что доктор Вейсман связывает тип груди, предрасположенной к туберкулезу, с предродовыми условиями, поскольку утверждает: «Даже новорожденные и младенцы меньше, легче и с более впалой грудью, чем средний младенец из лучших условий». Эта работа проливает свет на то, почему в примитивных группах дети родителей, которые живут на завозном питании с уровнем витаминов и минералов ниже, чем у местного, не только чаще болеют туберкулезом, чем дети родителей на традиционном рационе, но и явно страдают от возникших еще до родов изменений строения лица и зубных дуг. Еще мы получаем прямое объяснение наблюдениям доктора Джорджа Дрейпера, что физическая форма непосредственно связана с предрасположенностью к некоторым болезням.

В связи с этим важно вспомнить заявление некоторых врачей, что туберкулезные пациенты с узкими ноздрями хуже справляются с болезнью. Узкие ноздри – безусловное последствие внутриутробных отклонений, в первую очередь вызванных дефективными зародышевыми клетками, которые определяют архитектуру организма, – то есть не являются проявлением наследственности, а ее нарушением.

Очень легко заметить отклонения в виде таких вопиющих физических поражений, как отсутствие глазных яблок, волчья губа или волчья пасть. Они так и бросаются в глаза. Однако совсем другое дело – нарушения функций из-за мелких анатомических поражений во внешних или внутренних органах, таких как мозг. О последних и пойдет речь в следующей главе.