Как известно любому студенту вводного курса психологии, корреляция не то же самое, что причинность. Возможно, у ресторанов, где добавляют во все блюда тертых морских ежей, более высокий рейтинг на Yelp, но эта корреляция не подразумевает, что после обогащения меню морскими ежами посетители начнут получать от заведения больше удовольствия. Полногеномные исследования показали, что у детей европейского происхождения, унаследовавших определенные генетические варианты, выше успеваемость. Но значит ли это, что данные варианты — причина тех или иных образовательных достижений?
Этот вопрос сложнее, чем может показаться на первый взгляд, и для ответа на него нам сперва придется разобраться с причинностью в целом. У слова «причина» никогда не было единого определения, и особенно туманным оно становится, когда в качестве причины рассматриваются гены. Когда затрагиваешь эту тему, причину начинают понимать то шире, то уже, включают одно, исключают другое. Однако чтобы доказать, что гены вызывают социальные неравенства в уровне доходов и образования, в здоровье и благополучии, придется конкретно сформулировать, что можно назвать причиной, а что нет.
В 1966 году в Социалистической Республике Румынии женщинам младше сорока пяти лет, имевшим менее пятерых детей, запретили использовать контрацепцию и делать аборты[146]. Из-за этого новорожденных начали массово сдавать в государственные детские дома: малыши были нежеланными, и вдобавок матери не всегда могли их прокормить. В подобных учреждениях, которые прозвали «бойнями душ», выросло более 500 000 воспитанников, целое «потерянное поколение»[147]. Когда авторитаризм пал и Румыния стала открытой страной, состояние приютов повергло посетителей в ужас. Сотни детей лежали там в пустых металлических колыбелях. Царила жуткая тишина. Без какой-либо надежной привязанности ко взрослому, в условиях ежедневного насилия и унижения, отчаявшись найти удовлетворение эмоциональных и интеллектуальных потребностей, они умолкали.
В этих душераздирающих условиях группа американских ученых увидела поразительную возможность разгадать одну из тайн человеческой психики. Существует ли критически важное для развития «окно» — период, когда для нормального развития совершенно необходима соответствующая среда? В середине XX века психолог Гарри Харлоу с той же целью провел жестокие и неэтичные, почти варварские эксперименты на детенышах обезьян. Он оторвал их от матерей и получил тревожное доказательство: молодым приматам для благополучия нужны не только еда и молоко, но и физическая близость опекуна[148]. В последующие десятилетия британский психоаналитик Джон Боулби, к которому потом присоединилась его студентка психолог Мэри Эйнсворт, расширил исследования Харлоу и разработал целую теорию привязанности[149], согласно которой для когнитивного и эмоционального созревания приматам необходима теплая связь с отзывчивым опекуном, а не просто обычное физическое присутствие.
Итак, имеется группа детей, лишенных такой привязанности. Верна ли теория? Смогут ли они восстановиться, если спасти их от лишений? Важен ли возраст вмешательства?
Для ответа на эти вопросы ученые с нуля создали в Румынии систему патронатной опеки, а потом начали в буквальном смысле вытаскивать имена из шляпы и определять, какой ребенок останется в детдоме, а какой попадет в патронатную семью. Это была устроенная во имя науки лотерея шансов в жизни[150]. Две группы детей не разделяло ничего, кроме чистой случайности. (Хотя организаторы получили необходимое одобрение на проведение эксперимента и посвятили его этическим аспектам как минимум одну статью, допустимость таких опытов на уязвимых популяциях продолжает вызывать сомнения[151].)
В дальнейшем ученые наблюдали за обеими группами детей — теми, чьи имена вытащили из шляпы, и теми, чьи имена в ней остались, — и с помощью различных тестов оценивали формирование различий на уровне организма, головного мозга, эмоций, ума, жизни в целом. В 2007 году в Science вышла эпохальная статья с результатами исследования[152]. В возрасте четырех с половиной лет средний IQ детей, попавших в систему патронатной опеки, составлял 81. У детей, оставшихся в детдоме, — 73. (Тесты интеллекта устроены таким образом, что средний балл в данной популяции всегда равен сотне со стандартным отклонением в пятнадцать баллов. Согласно этой норме, 81 балл — это ниже, чем у примерно 90% людей, а 73 балл — ниже, чем у 96% людей.) Разница была статистически значимой, то есть ее случайное появление маловероятно.
Выводы однозначно свидетельствовали: если ребенок растет в семье, а не в пустой детдомовской кроватке, где никто не возьмет его на руки, не поговорит с ним, не почитает, не сходит погулять, он будет умнее. Время вмешательства тоже имело значение. У детей, которых спасли из детдома совсем маленькими, IQ был в среднем выше всего, а те, кто попал в патронатную семью лишь в два с половиной года, уже ничем не отличались от проведших в детдоме остаток детства. (Заметьте, что это очень рано, многие в таком возрасте еще носят подгузники.)
Может быть, вы думаете, что я обо всем этом рассказываю, чтобы доказать влияние качества среды на развитие когнитивных способностей у маленьких детей, особенно на раннем этапе. Безусловно, среда в таком возрасте отражается на познавательных способностях, но я не об этом. Мне хочется обратить ваше внимание на другой аспект проблемы. Вызвал ли перевод из детдома в патронатную семью увеличение IQ?
Сами организаторы исследования считали именно так. «Мы уверены, что различия [в IQ], возникшие в результате вмешательства в виде патронатной опеки, — писали они в своей статье, — отражают истинные эффекты вмешательства» (с. 194, курсив мой). Они не утверждали, что патронатная опека ассоциирована с повышенным IQ или коррелирует с ним. Патронатная опека, по их мнению, была причиной более высоких баллов.
Среди социологов это заявление о проверке причинного эффекта не вызывает особенных разногласий. Большинство из нас тоже восприняли бы результаты аналогичного, должным образом проведенного эксперимента как доказательство причинной связи. Слово «причина» здесь кажется вполне уместным и подразумевает специфическое определение причинности. Причина — это то, что привело к появлению разницы.
Причины и контрафактуальные утверждения
В 1748 году шотландский философ Дэвид Юм[153] сформулировал следующее определение причины, которое на самом деле содержало внутри себя целых два определения:
Мы можем поэтому определить причину как объект, за которым следует другой объект, причем все объекты, похожие на первый, сопровождаются объектами, похожими на второй. Иными словами, если бы не было первого объекта, то никогда не существовало бы и второго[154].
Первая половина юмовского определения касается регулярности. Если вы видите одно, всегда ли вы видите другое? Если я нажимаю на выключатель, свет будет загораться регулярно и почти без исключений. Начиная с этого момента я буду обозначать буквой X то, что мы воспринимаем как причину (например, нажатие на выключатель), а буквой Y — ее следствие (загорающийся свет).
Понимание причинности с точки зрения регулярности привлекало внимание философов еще два столетия, однако вторую половину определения Юма — «если бы не было первого объекта, то никогда не существовало бы и второго» — скорее игнорировали. Лишь в 1970-х годах философ Дэвид Льюис[155] сформулировал более близкое к ней определение причины и описал ее как «то, что приводит к различию, причем к различию от того, что произошло бы без этой причины» (курсив мой).
В определении Льюиса речь идет прежде всего о контрафактуальных утверждениях. Произошло событие X. А что, если бы его не было? Что произошло бы, если ребенок, попавший в патронатную семью, не попал бы туда? Согласно такому контрафактуальному определению причины, фраза «X вызывает Y» означает, что, если бы X не было, вероятность возникновения Y была бы иной. Утверждение, что патронатная опека повышает IQ, означает, что, если ребенок ее лишен, есть вероятность, что его IQ будет ниже.
Можно было бы похвалить статью Льюиса за философскую новизну, но другие мыслители уже приходили более или менее независимо к выводу о том, что причина — это то, что вызывает различие. Вот, например, что писал Джон Стюарт Милль в 1843 году:
Так, если человек, поевши какого-нибудь кушанья, после этого умрет, то есть если можно сказать, что он не умер бы, если бы не поел его, — то обыкновенно говорят, что причиной смерти было здесь употребление этого кушанья (курсив мой)[156], [157].
И всего через год после выхода в 1973 году статьи Льюиса статистик Дональд Рубин[158] определил причинность поразительно схожим образом:
Интуитивно понятно, что причинным эффектом воздействия E по сравнению с воздействием C для определенной единицы и временного интервала t1 — t2 является разница между тем, что произошло в момент t2, если бы эту единицу подвергли бы в момент t1 действию E, и тем, что произошло бы в момент t2, если бы единицу подвергли в момент t2 действию C. «Если бы я час назад выпил две таблетки аспирина, а не просто стакан воды, у меня бы уже не болела голова» (курсив мой).
«Вы задумывались, что могло бы произойти?» Фильм 1998 года «Осторожно, двери закрываются» посвящен именно этому вопросу. В самом начале героиня актрисы Гвинет Пэлтроу — она тогда еще не занималась добавками GOOP — в последний момент успевает на поезд, приходит домой и застает своего парня в постели с другой женщиной. В следующей сцене она опаздывает на тот же поезд, не узнает об измене и продолжает неудачные отношения с бойфрендом, которого сама считает «жалким, мерзким кретином». Кино постоянно переключается между двумя вариантами жизни, между двумя возможными результатами. Что случилось бы, если бы героиня Гвинет успела — и не успела — на тот поезд?
В целом смысл контрафактуальных утверждений как раз в том, что они описывают мир, которого на самом деле не существует. Некоторые называют это «фундаментальной проблемой выводов о причинности»[159], ведь у нас почти никогда нет возможности наблюдать, что могло бы случиться с отдельным человеком. В своей неповторимой жизни я не увижу альтернативных реальностей в стиле упомянутого кино. Что, если бы я согласилась тогда работать в другом месте? Что, если бы я приняла предложение и вышла замуж за другого мужчину?
То же самое можно сказать о ситуациях, которые интересуют нас с научной точки зрения. Исследователь не может одновременно держать ребенка в детдоме и отправить его же в патронатную семью, а потом сравнить два результата. Жизнь всего одна. Нельзя два раза испечь тот же пирог, и нельзя пережить сразу X и не-X.
Для решения этой фундаментальной проблемы часто прибегают к сравнению результатов разных людей: у одних в жизни было X, у других — не-X. Вас спасли из ужасного приюта, поэтому я могу сделать какой-то вывод о том, как могла сложиться моя жизнь, если бы меня тоже перевели оттуда в другое место.
Очевидная загвоздка заключается в том, что ваша жизнь пошла бы иначе, даже если бы мы оба попали в патронатную семью. Вы — это вы, я — это я. Как выделить из многих различий между жизнями нужный элемент?
В экспериментах, подобных румынскому исследованию, эту сложность устраняют путем изучения групп и сравнения средних результатов, а не результатов отдельных индивидов. Конкретно в этом случае шестьдесят восемь детей попали в патронатные семьи, шестьдесят восемь остались в детдоме. Смысл в том, что один общий для всех параметр — замена государственной опеки частной — усредняет «шумы» от уникальных жизненных событий и оставляет лишь нужный «сигнал».
Однако такой подход работает, только когда людей объединяет исключительно тот параметр, который интересует ученых. Допустим, всех мальчиков оставили в детдоме, а девочек распределили по патронатным семьям. Как разобраться, вызван обнаруженный статистический сигнал опекой или полом? Отчасти именно из-за таких вариаций каждому студенту-первокурснику повторяют, что корреляция не означает причинности. Да, продажи мороженого в стране положительно коррелируют с числом убийств. Однако любовь к мороженому не единственное, что объединяет страны с высоким уровнем убийств: еще там теплый климат. Заглянуть в контрафактуальные миры с помощью межгрупповых сравнений можно только в том случае, если удастся изолировать X от всех остальных отличий.
Из-за необходимости отделить предполагаемую причинную переменную от всего остального при разработке эксперимента становится важна случайность. Жизненные события обычно переплетены между собой, и случайное распределение вмешательств между участниками — когда ученые, совершенно независимо от всех остальных параметров, определяют, кто испытает что, — расплетает эти нити. Румынские дети попадали в патронатные семьи не потому, что это заслужили, и не потому, что они были самые высокие, симпатичные, послушные или нуждающиеся в любви. Выбор пал на них просто потому, что их имена вытащили из шляпы. Удача ворвалась в их жизни, и она — удачливость сама по себе — была выделена из сети всех других причин их жизненных результатов.
На самом деле статистический анализ в работе о румынских детдомах довольно прост. Насколько отличается средний IQ у детей, переведенных в патронатные семьи и оставшихся в детдоме? Различия между этими средними показателями больше, чем были бы по чистой случайности? Величина различий между группами и оценка опасности ложных выводов — как о том, что патронатная опека работает и повышает IQ, так и о том, что она не работает, хотя на самом деле это не так, — все это важные темы для научного исследования, но они выходят за пределы нашего обсуждения. Важнее следующее. Эксперименты с рандомизацией участников, то есть их случайным распределением по параметру X (в данном случае между патронатной и государственной опекой), в целом признаны методом, позволяющим проверить, вызывает ли причина X результат Y (в данном случае повышение IQ), поскольку межгрупповые сравнения считают одним из способов наблюдения за различиями между тем, что произошло при X, и тем, что произошло бы при не-X[160].
Может быть, все вышесказанное кажется вам очевидным. Честно говоря, я пока рассказываю вещи на уровне вводного курса психологии, но очевидно это еще и потому, что контрафактуальный анализ причинности и анализ потенциальных исходов глубоко укоренились в научной практике. Информатик Джуди Перл, редактор-основатель Journal of Causal Inference, даже называет такие умозаключения «краеугольным камнем научной мысли»[161]. Когда мы спрашиваем, является ли некое вмешательство причиной повышенной успеваемости в школе, вызывает ли какое-то лекарство уменьшение симптомов, повышает ли реклама продажи, наш вопрос, как правило, касается средних различий, возникших в мире после этих вмешательств.
Поскольку контрафактуальный анализ характерен для всех отраслей медицины и наук об обществе, представляется вполне разумным применить такое же понимание причинности и в генетике. Генетическая причина — по определению Дэвида Льюиса — должна «приводить к различию, причем к различию от того, что произошло бы без этой причины».
Эту мысль стоит повторить. Признание гена — да и вообще чего угодно — причиной подразумевает сравнение с некой альтернативной реальностью, где эта причина отсутствует (сравнение X и не-X). Говорить, что ген оказывает воздействие, — это говорить, что ген вызывает разницу[162].
Мы еще разовьем эту линию рассуждения, но сперва полезно будет рассказать о том, как контрафактуальный «каркас» ограничивает понимание причинности. Давайте рассмотрим эти границы в контексте исследования румынских приютов: это относительно простой пример вывода о причинности на основе рандомизированного эксперимента, и он поможет нам четче увидеть, как можно применять слово «причина» в области генетики.
Во-первых, вывод о том, что патронатная опека вызывает повышение IQ у детей, не подразумевает, что исследователи понимают механизм этого явления — знают, как все работает. Можно, например, придумать такое объяснение: близость теплого, отзывчивого взрослого снижает физиологическую реактивность, поэтому глюкокортикоиды не мешают развитию синапсов, необходимых для обучения и запоминания. Или такое объяснение: в патронатных семьях детей чаще кормят едой с достаточным содержанием йода. Или такое: детский головной мозг «ожидает новых впечатлений», и, если в очень раннем возрасте ребенок мало слышит речь, в коре больших полушарий образуется недостаточно синапсов.
Все эти механистические объяснения можно разложить на более мелкие механизмы и получить целую «матрешку» вопросов: вот так головной мозг кодирует информацию о близости опекуна, вот так глюкокортикоиды влияют на нейроны переднего мозга, вот так выглядит метаболизм йода, и так далее и тому подобное. Чтобы заявить о понимании воздействия патронатной опеки на когнитивное развитие, нужно во всем этом разобраться.
Однако определение механизмов и выявление причинности — это сопутствующие друг другу, но отдельные виды научной деятельности. В обычном научном дискурсе вполне допустимо говорить о причинах, даже если механизмы, благодаря которым они действуют, почти не изучены. Перевод из государственных детских домов вызывает повышение IQ. Каким образом? Никто толком не знает.
Во-вторых, выявление причины в контрафактуальных рамках не подразумевает, что она предопределяет следствие, — она просто повышает его вероятность. В научной практике и в быту мы постоянно говорим о таких недетерминирующих причинах. Это не просто констатация существования корреляций. В основе таких утверждений лежат эксперименты, доказавшие, что случайное появление фактора повышает вероятность определенного результата, хотя и не гарантирует его достижение. Психотерапия в сочетании с антидепрессантами повышает вероятность, что страдающий депрессией подросток перестанет думать о самоубийстве (но это срабатывает не всегда)[163]. Если тренироваться, меньше вероятность потолстеть (но некоторым людям даже с тренировками трудно поддерживать массу тела)[164]. Достаточное потребление фолиевой кислоты во время беременности снижает вероятность дефекта нервной трубки у новорожденного (но определенный риск все равно остается)[165]. Мысли о самоубийстве, набор веса, дефект нервной трубки — случайные события, но это не мешает нам говорить о причинах и следствиях. Мы используем такие формулировки, чтобы говорить о нашей власти повлиять на шансы человека.
Если вернуться к румынским сиротам, средний IQ у тех, кто остался в детдоме, был равен 73, однако баллы варьировали. У кого-то из них этот показатель был даже выше, чем у тех, кто попал в патронатные семьи. Давайте установим порог «нормального» IQ, — скажем, от семидесяти и выше. (Он произвольный, но имеет смысл: например, к людям с IQ ниже этого уровня в Соединенных Штатах не применяют смертную казнь.) Патронатная опека повышает вероятность, что у отдельно взятого малыша будут «нормальные» когнитивные способности, но никакой определенности здесь нет. Даже такое радикальное вмешательство — изменение питания, места для сна, учебы, людей, которые заботятся о ребенке, появление последовательной и любящей опеки, буквально всех параметров среды — оказалось недостаточным, чтобы предопределить уровень когнитивных способностей. И все же эта знакомая недетерминированность не мешает считать что-то причиной.
В-третьих, из-за описанного выше отсутствия гарантий нельзя уверенно заявлять о том, что стало причиной результатов у конкретного человека. Давайте возьмем ребенка, которого забрали из румынского детдома. Результат теста IQ — 82 балла. В какой степени он связан с фактом усыновления? Мы не знаем. Можно сказать, что в среднем усыновленные дети набирают на восемь баллов больше, чем не усыновленные, но нельзя сказать, что отдельно взятый усыновленный ребенок имеет более высокий уровень IQ, чем отдельно взятый ребенок из детского дома, из-за разницы в опеке или что благодаря усыновлению он получил восемь из восьмидесяти двух пунктов.
Наконец, выявленные причины имеют ограниченную или неизвестную переносимость. Можно сказать, что румынское исследование показало преимущества патронатной опеки по сравнению с воспитанием в государственном учреждении. Но верны ли эти выводы для всех детдомов или всех патронатных семей повсюду и во все времена? Что, если провести подобное исследование в Нью-Джерси в 2019 году? Или во Франции XVI века?
Специалист по психологии развития Ури Бронфенбреннер затронул биоэкологический контекст жизни людей[166]. Каждый из нас находится в концентрических контекстуальных кругах, взаимно влияющих друг на друга. Ближе всего — микроконтекст, охватывающий непосредственные контакты и окружение: родные, друзья, школа, соседи, места, где мы постоянно бываем. Кого и что вы каждый день видите? С кем общаетесь? Каким воздухом дышите? Какую воду пьете? Какая еда попадает в ваш организм? Микроконтексты существуют внутри макроконтекстов: политической системы, экономики, культуры. Различные институты, например школа и рабочее место, выступают посредниками между макросистемами и повседневными отношениями.
Биоэкологическая модель Бронфенбреннера представляется мне полезной основой для рассуждений о переносимости причин человеческого поведения. Какие из этих кругов должны измениться и в какой степени, чтобы причинное утверждение перестало быть верным? Здесь понимание механизма помогает оценить переносимость, поскольку оно позволяет предсказывать результат причинно-следственных отношений даже в условиях, которые никогда не наблюдались. «Благодаря работе натрий-калиевого насоса в нейроне появляется потенциал действия» — это утверждение о причинности, прекрасно переносимое независимо от изменений в кругах Бронфенбреннера. Оно верно и у первобытных охотников и собирателей, и у северных корейцев начала XXI века. «Перевод ребенка в патронатную семью вызывает повышение IQ» — тоже утверждение о причинности, но его переносимость, вероятно, будет менее устойчива к изменениям биоэкологического контекста.
Определение точной переносимости генетических ассоциаций во времени и пространстве — вопрос эмпирический, и им лишь недавно начали заниматься на основе данных. Например, было обнаружено, что полигенные индексы сильнее связаны с образовательными успехами у более молодых женщин, так как их поколения получили широкий доступ к образованию и не сталкивались с прежними социальными препонами в этой сфере[167]. Мы рассмотрим другие примеры в главе 8, а пока давайте отметим, что ограниченная переносимость как таковая вполне совместима с причинной связью.
Требование идеальной переносимости причин — это один из самых стойких критических аргументов, с которым сталкивается психогенетика. Эволюционный биолог Ричард Левонтин громко возражал против генетических исследований человеческого поведения и заявлял, что научные результаты, имеющие «исторические (то есть пространственно-временные) ограничения и не дающие информации о функциональных связях (то есть механизмах), совершенно бесполезны»[168].
На это есть контраргумент. Допустим, ученые оценивают снижение симптомов булимии в результате когнитивно-поведенческой терапии, уменьшение заболеваемости сифилисом после включения в школьную программу уроков сексуального просвещения или связь пользования iPhone с повышенной склонностью к самоубийству среди подростков. Все это, безусловно, социально и исторически специфичные явления. Если перестать сосредоточиваться на генах и шире посмотреть на разные виды причин, которые обычно изучают историки, экономисты, социологи, политологи, психологи — да и вообще все науки об обществе, — требование обязательной, идеальной переносимости причин начинает казаться нелепым. Намного полезнее было бы оценивать переносимость по подвижной шкале от «эффект есть только в лаборатории в дождливый вторник» до «это закон природы, действующий у всех, повсюду и всегда».
В повседневной практике специалистам, изучающим общество и медицину, вполне удобно называть что-то причиной, даже если: a) неясны механизмы ее действия; б) она связана со следствием вероятностно, а не детерминистично; в) она имеет неопределенную переносимость во времени и пространстве. Чтобы заявить о выявлении причины, дело за «малым»: предоставить доказательства, что средний исход в группе людей был бы другим, если бы они не подверглись действию X (испытали не-X). А самое убедительное доказательство из всех возможных — случайным образом распределить X и не-X среди участников исследования. (На самом деле это совсем не мало. Любой ученый, занимающийся человеческим поведением и обществом, скажет вам, что выделить интересующую переменную из сети возможных сопутствующих причин нередко требует невероятно сложной и тонкой работы.) Я буду называть это «тонкой» моделью причинности[169].
«Тонкую» модель причинности можно противопоставить «толстой» причинности, которая наблюдается в случае моногенных генетических заболеваний и хромосомных патологий. Возьмите, например, синдром Дауна. У него есть предопределяющая, единственная, детерминистская, переносимая причина: если у человека три двадцать первые хромосомы вместо двух, у него будет этот синдром. Это необходимо, и этого достаточно. Причинная связь однозначна, и выводы работают одинаково хорошо в обе стороны: причина синдрома Дауна — трисомия по двадцать первой хромосоме, следствие трисомии по двадцать первой хромосоме — синдром Дауна. Речь не о повышении вероятности, а о предопределении заболевания. Это закон природы в том смысле, что можно ожидать его проявления независимо от социальной среды, в которой человек родился.
Шумиха вокруг существования генетических причин сложных жизненных результатов, например уровня образования, во многом связана с тем, что люди — и ученые, и обыватели — воспринимают гены именно как «толстые» причины и думают, что все всегда работает так, как в случае синдрома Дауна. Я специалист в науках об обществе, и, когда я заявляю, что гены являются причиной определенного поведения, это вероятностное, контрафактуальное утверждение. Если бы у вас были другие гены, ваша жизнь с ненулевой вероятностью сложилась бы иначе. Я не утверждаю, что любая конкретная последовательность ДНК — необходимое или достаточное условие каких-то жизненных результатов, что ДНК предопределяет что-либо в вашей жизни, что эти контрафактуальные утверждения можно идеально переносить во времени и пространстве, что можно задним числом назвать гены главной причиной в вашей жизни или что я знаю, как действует каждый отдельный фрагмент ДНК.
Надеюсь, я убедила вас: при случайном распределении X и не-X наблюдаемые различия в вероятностно ассоциированных с ними результатах являются удовлетворительным доказательством того, что X — «тонкая» причина этих результатов. Но генетики (пока) не ставят экспериментов над людьми, случайно распределяя генотипы. На каком основании в таком случае можно назвать гены причиной? К этому вопросу мы обратимся в следующей главе.