К книге
Код иммунитета. Как циркадные ритмы, питание и хронический стресс влияют на иммунное старениеГлава шестая: Как навести порядок в жирах и сбалансировать соотношение омега-6/3–жирных кислот, чтобы успокоить сверхактивную иммунную систему. Как жиры, вызывающие воспаление, нарушают процесс обмена
43%
Глава шестая: Как навести порядок в жирах и сбалансировать соотношение омега-6/3–жирных кислот, чтобы успокоить сверхактивную иммунную систему. Как жиры, вызывающие воспаление, нарушают процесс обмена
29

В 1940-х годах исследователь из Университета Миннесоты по имени Ансель Кис обнаружил корреляцию между резко возросшей «популярностью» сердечно-сосудистых заболеваний среди американцев и их образом жизни. В одном из первых исследований он определил, что самыми серьезными факторами риска развития болезней сердца и сосудов оказались высокое артериальное давление, высокий уровень холестерина и курение. [1055] В 1958 году Кис провел «Исследование семи стран», куда вошли данные 12 763 мужчин в возрасте от 40 до 59 лет из семи выбранных ученым стран – США, Финляндии, Нидерландов, Греции, Италии, Югославии и Японии. [1056] Результаты исследования показали, что риск инсультов и эпизодов сердечно-сосудистых заболеваний напрямую коррелирует с уровнем общего холестерина в сыворотке крови, артериальным давлением и ожирением.

Липидная теория возникла из предположения, что насыщенные жиры поднимают уровень холестерина, закупоривают артерии и становятся причиной атеросклероза, что в итоге приводит к инсультам и сердечным приступам. Это была простая гипотеза, доступная для понимания каждого: А (насыщенные жиры) приводит к В (повышение уровня холестерина), что приводит к С (сердечно-сосудистые заболевания). К сожалению, процесс, который запускается после попадания насыщенных жиров в организм, оказался не настолько прост. Липидная теория держалась на ассоциации между количеством насыщенных жиров в рационе, повышенным уровнем холестерина и эпизодами сердечно-сосудистых заболеваний. Однако корреляция не всегда означает причинно-следственные отношения, и существует множество других переменных, которые необходимо принимать в расчет. Например, «Исследование семи стран» представляло собой эпидемиологическое исследование, которое не подразумевало постоянный мониторинг пациентов и контроль за их питанием. Данные о предпочтениях в питании собирали с помощью опросного листа, а такой подход неизбежно влечет за собой несоответствия и неточности.

До «Исследования семи стран» Кис проводил «Исследование шести стран», которые он выбрал из 22 изученных специально, чтобы поддержать свою основную идею. [1057] И в самом деле, ему удалось обнаружить в этих шести странах положительную корреляцию между потреблением калорий из жиров и смертью от дегенеративных болезней сердца. Кис зацепился за эти сведения, активно публиковал и продвигал свою идею о том, что жиры, входящие в рацион, являются причиной заболеваний сердца. Однако двое исследователей, Йерушалми и Хиллебо, опровергли эту ассоциацию, когда опубликовали данные из всех 22 стран, которые в то время были на руках у Киса. [1058] Оказалось, что многие регионы не вписывались в липидную теорию, особенно страны около Средиземного моря, такие как Франция, Италия и Испания. Жители этих стран ели очень много жиров и насыщенных жиров, но отличались низким риском развития заболеваний сердца. Так называемый «французский парадокс» сильнее всего озадачил американских исследователей, потому что, несмотря на диету с высоким содержанием жиров, французы намного реже страдают от сердечно-сосудистых заболеваний, чем американцы.

В августе 2017 года организация True Health Initiative указала на главные допущенные Кисом неточности и ложные представления, которые стояли за «Исследованием семи стран». [1059] (1) Выборку стран проводили очень тщательно, чтобы добиться заранее известных результатов. (2) Францию намеренно исключили из исследования, чтобы не связываться с «французским парадоксом». (3) Данные в Греции собирали только во время Великого поста, что не отражало реальной картины. (4) Сахар и рафинированные углеводы не рассматривали как вероятных виновников развития болезней сердца и сосудов.

График слева взят из работы Киса (1953 год).

График справа обнародовали Йерушалми и Хиллебо (1957 год).

Несмотря на яростную критику с самого ее появления, липидная гипотеза получила широкое признание у многих врачей и государственных структур. [1060] В 1950-х годах некоторые исследователи полагали, что ограничение потребляемых жиров улучшает состояние пациентов с заболеваниями сердца. [1061] Еще один исследователь по имени Эдвард Аренс сумел доказать, что замещение животных жиров на растительные масла промышленного производства, такие как кукурузное и каноловое, эффективно снижает уровень холестерина. [1062, 1063] При этом он очень убедительно рассуждал о том, что насыщенные жиры, например, кокосовое и сливочное масло, повышают уровень холестерина, чтобы не отклоняться от доминирующей теории. Но были и несогласные, такие как физиолог Джон Юдкин, который утверждал, что уровень потребления жиров не отстает от потребления сахара, и что именно последний с наибольшей вероятностью вызывает болезни сердца. [1064] Согласно последним исследованиям, повышенный уровень триглицеридов связывают с высоким риском развития коронарной болезни сердца, [1065] вероятно, потому, что они точно указывают на резистентность к инсулину. Недавний мета-анализ 15 рандомизированных контролируемых исследований не выявил практически никакого эффекта от ограничения насыщенных жиров в контексте сердечно-сосудистых заболеваний. [1066]

Несмотря на недостатки липидной гипотезы, в 1961 году Американская ассоциация кардиологов (AHA) начала рекомендовать населению заменять жиры животного происхождения на растительные масла, потому что в них содержалось меньше насыщенных жиров, и они снижали уровень холестерина. [1067] В результате произошла самая грандиозная перемена в питании американцев за весь XX век. В период между 1909 и 1999 годами потребление линолевой кислоты (LA) – омега-6-жирной кислоты, которая содержится в растительных маслах из семян – возросло с 2,8 % до 7,2 % от общего количества потребляемых калорий. [1068] То есть более, чем в два с половиной раза. Кажется, что это немного, но избыточное потребление омега-6-жирных кислот связано с повышенным риском развития сердечно-сосудистых заболеваний, онкологических заболеваний и дегенерации головного мозга. [1069, 1070]

Давайте разберемся, в чем заключается основная разница между жизненно необходимыми омега-жирами. Нужно учитывать, что организм функционирует лучше всего, когда они сбалансированы.

● Омега-3-жирные кислоты – это незаменимый компонент клеточной мембраны. Они обладают противовоспалительными свойствами и защищают от развития заболеваний сердца, экземы, артрита и рака. [1071] Содержащиеся в продуктах питания омега-3-жирные кислоты помогают осуществлять контроль за воспалением и работой иммунной системы. [1072] Омега-3-жирными кислотами богаты лосось, лососевая икра, говядина травяного откорма, сардины, масло криля, водоросли и некоторые орехи. Существует 3 типа омега-3-жирных кислот:

• Эйкозапентаеновая кислота (ЭПК) и докозагексаеновая кислота (ДГК) – длинноцепочечные омега-3-жирные кислоты, которые содержатся в продуктах животного происхождения, главным образом в морепродуктах. Они полезны для нервной системы, головного мозга и здоровья всего организма. Примечание: Докозапентаеновая кислота (ДПК) – еще одна длинноцепочечная омега-3-жирная кислота, которая содержится в мясе травяного откорма. Приблизительно 30 % ДПК в организме преобразуется в ДГК. Иначе говоря, ДПК – это еще один источник ДГК животного происхождения.

• Альфа-линоленовая кислота (AЛК) – короткоцепочечная омега-3-жирная кислота растительного происхождения. Небольшой процент AЛК преобразуется в ЭПК, а еще меньший в ДГК. Большинство людей перерабатывают 5 % AЛК в ЭПК и 0,5 % в ДГК. Однако женщины репродуктивного возраста могут преобразовывать до 21 % AЛК в ЭПК и до 9 % в ДГК. [1073] Следовательно, морепродукты, которые содержат сформированные ЭПК/ДГК, это более биодоступный источник длинноцепочечных омега-3-жирных кислот.

● Омега-6-жирные кислоты – это незаменимые полиненасыщенные жиры (ПНЖК), как и омега-3. На последней двойной связи они несут шесть атомов углерода вместо трех. Омега-6-жирные кислоты используются для выработки энергии и опосредования воспалительного ответа. К сожалению, большинство людей потребляет слишком много омега-6-жирных кислот. К самым распространенным разновидностям омега-6-жирных кислот относятся линолевая кислота (LA) и конъюгированная линолевая кислота (CLA). Мы получаем омега-6 полиненасыщенные жирные кислоты с растительными маслами, промышленно обработанной пищей, салатными заправками, полуфабрикатами и подобными продуктами, а также они содержатся в орехах и семенах.

● Омега-9-жирные кислоты – это мононенасыщенные жиры (МНЖК) с одной двойной связью. Эти жиры нельзя назвать незаменимыми, потому что организм умеет синтезировать их сам. Тем не менее они снижают уровень триглицеридов и ЛПОНП, [1074] улучшают чувствительность к инсулину. [1075] Омега-9-жирные кислоты – это самые широко представленные жиры в клетках. Они содержатся в оливковом масле и некоторых орехах.

Когда мы потребляем омега-6- и омега-3-жирные кислоты в равных долях 1:1 (или как можно ближе к этому идеальному равновесию), организм уверенно контролирует свои воспалительные процессы. Чем выше соотношение между омега-6- и омега-3-жирными кислотами, тем сильнее выражено хроническое вялотекущее воспаление и возникают супрафизиологические воспалительные реакции. [1076]

Согласно данным антропологического исследования, охотники и собиратели потребляли омега-6-жирные кислоты и омега-3-жирные кислоты примерно в соотношении 1:1, но иногда 4:1. [1077] После индустриальной революции количество потребляемых омега-6-жирных кислот начало неуклонно расти. [1078] Сегодня для среднего американца актуально соотношение 20:1 или даже 25–50:1 в пользу омега-6. [1079]

Получается, что они стали потреблять в 30 раз больше омега-6-жирных кислот по сравнению с 1909 годом. [1080] Почти 20 % от всех калорий к американцам поступают из одного и того же источника – соевое масло, в котором содержится много омега-6 линолевой кислоты. А это не менее 9 % всех суточных калорий, которые приходятся только на омега-6-жирные кислоты. [1081]

После рекомендаций Американской ассоциации кардиологов, которые предлагали перейти на омега-6 растительное масло, заболевания сердца и сосудов настолько же участились, насколько больше американцы стали потреблять линолевой кислоты. И это несмотря на ограничения в насыщенных жирах и жирах животного происхождения. [1082] Люди начали питаться растительными маслами, содержащими омега-6 и маргарином вместо жиров животного происхождения, но их здоровье по-прежнему становилось только хуже. Содержание линолевой кислоты в жировой ткани и тромбоцитах положительно ассоциируется с ишемической болезнью сердца, в то время как длинноцепочечные омега-3-жирные кислоты (ЭПК и ДГК) показывают обратную корреляцию. [1083] Высокая концентрация линолевой кислоты в жировой ткани обнаруживает параллели с развитием диабета, ожирения, аллергии и астмы. [1084, 1085] Причина в том, что омега-6 перетягивают на себя баланс жирных кислот и вызывают воспаление, из-за чего иммунитет становится сверхактивным и начинаются заболевания. В ходе множества исследований при участии людей удалось установить, что метаболиты окисленной линолевой кислоты активируют фактор NF-kB, который производит провоспалительные цитокины, в то время как дополнительное обогащение организма ЭПК и ДГК снимает воспалительные реакции. [1086] Они могут служить действенным инструментом против нарастающего цитокинового шторма и возможного повреждения легких от коронавирусной инфекции, которые возникают в результате чрезмерного воспаления и активации фактора NF-kB. [1087] Высокая концентрация линолевой кислоты и недостаток ЭПК и ДГК предположительно создают провоспалительную и протромбическую атмосферу. [1088] Тромбоз или формирование кровяных сгустков – это один из основных факторов смертности от коронавируса. [1089] Кроме того, ученые выяснили, что омега-3-жирные кислоты способны повысить выживаемость от острого респираторного дистресс-синдрома (ОРДС) и сепсиса. [1090, 1091, 1092] Мы не утверждаем, что омега-3-жирные кислоты – это панацея, вовсе нет. Тем не менее, чтобы привести в равновесие воспалительные реакции в организме, необходимо сократить потребление омега-6-жирных кислот и обеспечить оптимальное насыщение омега-3-жирными кислотами. Этот баланс лежит в основе большинства заболеваний, в том числе цитокинового шторма.

Эксперименты на животных-моделях показали, что омега-3–жирные кислоты оказывают иммуномодулирующее действие и лечат нарушения, связанные с воспалением. [1093] Во время инфекционного заболевания потребность в омега-3-жирных кислотах возрастает еще больше, потому что в организме истощается запас противовоспалительных омега-3 ДГК и повышается концентрация провоспалительной омега-6 арахидоновой кислоты (АК). [1094] Метаболиты ЭПК и ДГК не обладают провоспалительными свойствами по сравнению с арахидоновой кислотой. [1095] ЭПК и ДГК ингибируют арахидоновую кислоту и ее превращение в провоспалительные цитокины и интерлейкины. [1096, 1097, 1098, 1099, 1100, 1101, 1102] В рыбьем жире содержится большое количество ДГК. Доказано, что он повышает фагоцитоз нейтрофилов и моноцитов на 62 % и 145 % соответственно, [1103] но это не касается рыбьего жира с ЭПК. [1104] Отсюда можно сделать вывод, что омега-3-жирная кислота ДГК укрепляет иммунитет и одновременно защищает от сверхактивной реакции.

Омега-3-жирные кислоты снижают интенсивность цитокинового шторма в легких за счет следующих механизмов:

● Снижают соотношение омега-6 к омега-3 в иммунных клетках.

● Ингибируют активацию провоспалительного NF-kB.

● Оказывают противовоспалительное и лечебное воздействие за счет длинноцепочечных жирных кислот.

● Повышают выживаемость при сепсисе и остром респираторном дистресс-синдроме (ОРДС).

● Снимают воспаление, вызванное арахидоновой кислотой.

Было бы неправильным утверждать, что омега-6-жирные кислоты и линолевая кислота сами по себе опасны для здоровья. На самом деле они жизненно необходимы организму, просто все дело в их количестве и качестве.

Все полиненасыщенные жирные кислоты быстро окисляются при нагревании, под действием солнечных лучей, кислорода и давления. Этот процесс называется свободнорадикальное или перекисное окисление липидов, которое вызывает повреждение ДНК, мутагенез и канцерогенез. [1105] Свободнорадикальное окисление липидов вредит кожным покровам и вызывает воспалительное акне. [1106] У мышей перекисное окисление липидов Т-лимфоцитов стимулирует ферроптоз или программируемую клеточную смерть под действием железа и ослабляет иммунитет. [1107] Предотвращение свободно-радикального окисления липидов восстанавливает поврежденную экспрессию фактора роста сосудистого эндотелия (ФРСЭ) и стимулирует заживление ран. [1108]

Масла с высоким содержанием омега-6-жирных кислот, такие как рапсовое (каноловое) масло, хлопковое масло, соевое масло, кукурузное масло, подсолнечное масло, арахисовое масло и сафлоровое масло, во время производства подвергают воздействию высоких температур и давления, что повреждает композицию жирных кислот и способствует перекисному окислению. Кроме того, эти масла дезодорируют и окрашивают химическими красителями, чтобы сделать продукт привлекательнее для покупателя. Однако все эти приемы никак не повышают пользу масел. В дальнейшем предпринимается следующий шаг – гидрогенизация растительного масла, вследствие чего оно отвердевает и уплотняется. В итоге получаются маргарин и другие продукты с окисленными трансжирами, которые еще сильнее вызывают воспаление.

Ученые доказали взаимосвязь между потреблением трансжиров, ожирением, метаболическим синдромом, сильным окислительным стрессом, заболеваниями сердца и сосудов, раком и болезнью Альцгеймера. [1109, 1110, 1111, 1112] В 1973 году Раймонд Райзед обнаружил множество методологических ошибок в исследованиях Анселя Киса. Например, он неправильно интерпретировал связь между насыщенными жирами и холестерином с атеросклерозом, перепутав их с трансжирами. [1113] Исследование Совета медицинских исследований выявило, что у мужчин на фоне употребления сливочного масла в два раза реже развиваются сердечно-сосудистые заболевания, чем у мужчин, употребляющих вместо него маргарин. [1114] Более того, эксперты полагают, что по вине трансжиров ежегодно погибают от 30 до 100 тыс. пациентов с коронарной болезнью сердца. [1115] К счастью, Управление по контролю за качеством пищевых продуктов и медикаментов США исключило частично гидрогенизированные масла из списка «рекомендованных и безопасных продуктов». [1116] С 18 июня 2018 года производители продуктов питания больше не могут добавлять частично гидрогенизированные масла и другие трансжиры в свою продукцию. Это решение нам обошлось в десятки потраченных лет и десятки тысяч смертей. Вполне возможно, что вердикт растительным маслам и маслам из семян вынесут быстрее, но на всякий случай не будем себя обнадеживать.

Чтобы полностью осознать опасность чрезмерного употребления омега-6-жирных кислот и трансжиров, нужно представить, что все клетки вашего тела буквально строятся из тех жиров, которые вы едите. Содержащиеся в продуктах питания жиры уходят на строительство клеточных мембран и напрямую влияют на их функции. Словом, если вы едите окисленные жиры, они накапливаются в клеточных мембранах и вызывают вялотекущее хроническое воспаление. Окисленные жиры становятся сигнальными молекулами, которые саботируют работу клеток. [1117]

● Доказано, что окисленная линолевая кислота и ее производные повреждают митохондрии и мешают нормальному функционированию клеток.

● Если рацион состоит из большого количества омега-6-жирных кислот, то организм сильнее подвержен солнечным ожогам, потому что клеточные мембраны проходят через процесс свободнорадикального окисления липидов под ультрафиолетовым излучением. [1120]

● Высокое соотношение омега-6 к омега-3 связывают с нарушением работы иммунных клеток и ослаблением иммунитета. [1121] Омега-3-жирные кислоты, которые содержатся в продуктах питания и биологически активных добавках, встраиваются в клеточные мембраны всех иммунных клеток. [1122]

● У животных кукурузное масло с высоким содержанием омега-6-жирных кислот вызывает аденокарциному легкого и способствует росту злокачественных опухолей, [1123] в то время как омега-3-жирные кислоты ингибирует эти процессы. [1124] Один японский исследователь заключил, что ЭПК и ДГК затрудняют карциногенез, а ЛК и воспалительные жиры его ускоряют. [1125]

● У пациентов с заболеванием периферических артерий жировые отложения находятся в состоянии воспаления из-за недостатка соединений на основе ДГК. [1126, 1127] После восстановления у животных с ожирением баланса омега-3-жирных кислот жировая ткань прекращала воспаляться. [1128]

● У мышей длинноцепочечные омега-3-жирные кислоты способствуют сжиганию жира и ингибируют пролиферацию жировых клеток. [1129, 1130, 1131, 1132] Крысы на рыбьем жире меньше обрастали висцеральным жиром и были чувствительнее к инсулину, чем мыши, которых кормили кукурузным маслом и салом. [1133]

Американская ассоциация кардиологов рекомендовала заменить насыщенные жиры на линолевую кислоту, потому что опиралась на результаты исследований, которые показали связь между развитием метаболического синдрома, резистентности к инсулину и воспалением с низким уровнем линолевой кислоты и высокой концентрацией насыщенных жиров. [1134] Действительно, низкий уровень линолевой кислоты в крови связывают с повышенным риском сердечно-сосудистых заболеваний и многих других заболеваний, и смертности от этих заболеваний. [1135, 1136] Однако в то время эксперты не знали, что при воспалении линолевая кислота окисляется и появляются метаболиты окисленной линолевой кислоты, которые снижают концентрацию этой кислоты в крови. [1137, 1138] Исследования, которые проводили с учетом этого фактора, доказали, что низкий уровень линолевой кислоты не связан с высоким риском смертности. [1139] Следовательно, воспаление снижает концентрацию линолевой кислоты в крови, и именно воспаление, а не нехватка продуктов с линолевой кислотой, лежит в основе этой связи. Вместо того, чтобы переходить на продукты с линолевой кислотой, нужно направить усилия на снятие воспаления, которое окисляет линолевую кислоту в организме.

Предыдущая главаГлава 29 из 68Следующая глава