Атеросклероз — это процесс сосудистого воспаления, которое начинается с повреждения стенки сосуда. На это место «прилипают» частицы холестерина, после чего процесс усиливается и переходит в формирование атером (атеросклеротических, или холестериновых бляшек). У каждого человека бляшки имеют разную структуру и скорость роста, поэтому риск тромба тоже сильно отличается.
Причиной атеросклероза являются три основных фактора:
1) курение,
2) сахарный диабет,
3) генетика.
Именно эти факторы определяют большинство случаев развития инфаркта миокарда.
Этот случай до сих пор в моей памяти, как и другие исключения из правил.
2014 год. Я смотрю на рентген-экране коронарографию пожилого мужчины в возрасте 100 лет. Активный, в ясном уме человек прошел войну, а курил почти 94 года — начал с шести лет. Но на мониторе идеальные коронарные сосуды.
Я смотрю и понимаю, что тот, кто отправил этого мужчину с явно не кардиальными симптомами на инвазивную процедуру, сделал огромную ошибку и подверг его лишнему риску. Пожилой мужчина не принимает лекарства и дожил до ста лет без значимых хронических заболеваний.
Секреты таких долгожителей кроются в генетике, особенностях структур теломер. Мы близки к разгадке тайны этих людей, но еще не подошли к ней вплотную.
Этот случай остался в памяти именно потому, что он уникален, словно некая мутация или сверхсила сосудов этого человека. Да, есть надежда на будущее генетической медицины. Но пока мы живем в настоящем. Не нужно надеяться, что вы станете счастливым исключением из миллионов.
КУРЕНИЕ
Курение — самый главный враг наших артерий: намного более злостный, чем холестерин. Большинство людей, перенесших инфаркт миокарда, курильщики. Почти все пациенты с ампутированными из-за тяжелого атеросклероза нижними конечностями, тоже курильщики.
Из своей практики скажу, что «любимое место» атеросклероза у курильщиков — правая коронарная артерия. В данном случае я говорю о физически активных людях, не имеющих других факторов риска, кроме курения.
САХАРНЫЙ ДИАБЕТ
Это заболевание, безусловно, эпидемия современного мира: количество страдающих им растет в геометрической прогрессии. У большинства пациентов уже через 10 лет сахарного диабета развивается поражение сосудов. По снимкам коронарографии можно угадать диабетика: при этом заболевании от бляшек чаще всего страдают мелкие сосуды и дистальные отделы.
Такая локализация сильно усложняет как стентирование, так и коронарное шунтирование. В отличие от многих других заболеваний, в лечении сахарного диабета основной акцент делается на питании и физической активности.
ГЕНЕТИКА
Вот яркий пример из практики — мой пациент в возрасте 51 года, который живёт на Лазурном побережье. Ежегодно проходит полноценные чек-апы в ведущих клиниках Германии, Франции, Москвы. Прекрасно питается, ведёт активный образ жизни, занимается спортом.
Казалось бы, пропустить болезнь невозможно, но высокий холестерин (ЛПНП 7–8 ммоль/л) всё равно присутствует, а о семейной истории сердечных заболеваний он почти ничего не знал. УЗИ сонных артерий и сосудов ног показало норму.
Это случай показывает: если при курении и сахарном диабете атеросклероз поражает сосуды системно, то при генетической предрасположенности проблема может сосредоточиться только на коронарных артериях — именно так и случилось у моего пациента. МРТ под нагрузкой выявило небольшую зону нарушения кровотока, далее последовала коронарография и стентирование двух коронарных сосудов. К этому пришлось прибегнуть, несмотря на профилактическое обследование в ведущих клиниках мира.
Другая особенность генетических форм атеросклероза — более стойкий ответ на лекарственную терапию, потому что мы боремся с наследственным воспалением сосудов. Поэтому даже если убрать все внешние факторы риска, генетический процесс может продолжать поддерживать процесс, и это нужно иметь в виду.
ОБ АТЕРОСКЛЕРОТИЧЕСКИХ БЛЯШКАХ
Атеросклеротическая бляшка — это очаговое утолщение внутренней оболочки (интимы) артерии. Оно состоит из липидов, клеток и соединительной ткани и развивается поэтапно — от жирового пятна до осложнённой бляшки.
Структура атеросклеротической бляшки
(атеромы)
Структура атеросклеротической бляшки играет большую роль: именно от неё зависит, случится ли инфаркт, и если случится, то какой он будет.
Морфогенез (стадии развития бляшки)
1.Жировое (липидное) пятно. Происходит скопление пенистых клеток в интиме. Оно носит обратимый характер.
Таблица 10
Основные структурные компоненты
2.Липосклероз. Вокруг липидов формируется волокнистая ткань, и образуется мягкая бляшка.
3.Атероматоз. Происходит разрушение клеток, образуется атероматозное (кашеобразное) ядро.
4.Атерокальциноз. В стенке откладывается кальций. Она уплотняется и деформируется.
5.Осложнённая бляшка. Чревата кровоизлиянием, изъязвлением, тромбозом.
Таблица 11
Виды атеросклеротических бляшек (по строению и риску осложнений)
Типичная бляшка в артерии состоит из нескольких слоёв. Снаружи фиброзная покрышка из коллагена и гладких клеток, внутри липидное ядро — кашица из холестерина и пенистых клеток. Затем добавляются воспалительные клетки, кальцинаты и мышечный слой артерии (медиа).
• Атеромы в сосудах приводят к различным клиническим последствиям.
• Стеноз артерий → ишемия органов (сердца, мозга, почек, ног).
• Разрыв бляшки → тромбоз, инфаркт, инсульт.
• Кальцификация → потеря эластичности сосудов, гипертония.