МЕХАНИЗМ 1. ПОВЫШЕНИЕ ГОРМОНА ДАВЛЕНИЯ — РЕНИНА
Ренин запускает ренин-ангиотензин-альдостероновую систему. РААС — один из главных механизмов, контролирующих давление.
Сначала ренин превращает белок ангиотензиноген из печени в ангиотензин I прямо в крови. Затем ангиотензин-превращающий фермент (АПФ) в лёгких доводит ангиотензин I до ангиотензина II.
Ангиотензин II — мощнейший сосудосуживающий фактор. Когда он уменьшает просвет артерий, давление повышается. Кроме того, ангиотензин II заставляет надпочечники выделять альдостерон, который задерживает натрий и воду в организме и увеличивает объём крови. В результате этого давление растёт.
«Ренин-зависимая» гипертония — самая частая причина гипертонической болезни в молодом возрасте. Причины повышения давления у пациентов с «ренин-зависимой» гипертонической болезнью хорошо понятны. Это:
• избыточная масса тела;
• стресс, эмоции;
• курение, алкоголь, кофе;
• болезни сердца, почек, эндокринной системы;
• наследственность;
• низкая физическая активность и неполноценный сон.
Хотя факторы, которые приводят к повышенному уровню ренина, часто идут в комплексе, такая гипертония лучше всего поддается терапии — как немедикаментозной (изменение образа жизни), так и лекарственной. Выбор препаратов, снижающих уровень ренина, обширен, поэтому в целом можно сказать, что медицинская наука прекрасно научилась снижать уровень «гормона давления». Это послужило главным успехом в снижении осложнений гипертонической болезни.
Повышение гормона давления — ренина
Важно отличать гипертоническую болезнь от артериальной гипертонии/гипертензии. Артериальная гипертония — это симптом, а гипертоническая болезнь — это заболевание.
МЕХАНИЗМ 2. НАТРИЙ-ЧУВСТВИТЕЛЬНОСТЬ (ЗАДЕРЖКА СОЛИ И ВОДЫ)
Второй «кит» гипертонической болезни — нарушение способности организма эффективно выводить натрий. Эта форма заболевания чаще всего встречается:
• у людей старшего возраста;
• женщин в период менопаузы;
• у пациентов с избыточным весом или хроническими проблемами почек.
В основе процесса лежит простой, но разрушительный сценарий: почки перестают справляться с излишками соли, и натрий начинает накапливаться в тканях. Поскольку соль неизбежно «притягивает» за собой воду, объём циркулирующей крови в сосудах увеличивается, что заставляет сердце работать на износ, выталкивая лишнюю жидкость под высоким давлением.
Распознать этот тип гипертонии можно по тому, как чутко организм реагирует на рацион. Если простое ограничение соленых продуктов приводит к заметному снижению цифр на тонометре (на 10 мм рт. ст. и более), значит, мы имеем дело именно с натрий-чувствительностью.
Для таких пациентов диета — не просто рекомендация, а полноценное лечение, эффект от которого может быть сопоставим с приемом медикаментов. В лекарственной терапии при этой форме врач обычно отдаёт предпочтение препаратам, которые помогают почкам активнее выводить лишний натрий, тем самым разгружая сосудистое русло.
МЕХАНИЗМ 3. СОСУДИСТАЯ ЖЕСТКОСТЬ (ВОЗРАСТНОЙ ИЗНОС)
Третий механизм становится ведущим у пациентов в возрасте старше 70 лет. Здесь на первый план выходит не уровень гормонов или потребление соли, а физическое состояние самих сосудов. С годами наши артерии, и в первую очередь аорта, теряют свою природную эластичность, становясь жесткими и ригидными.
Если в молодости сосуды работают как амортизаторы, смягчая каждый удар сердца, то в пожилом возрасте они превращаются в «старые трубы», которые не могут расширяться при выбросе крови. Это приводит к характерному признаку — высокому пульсовому давлению, когда систолическое («верхнее») давление резко растёт, а диастолическое («нижнее») остаётся нормальным или даже снижается.
Особенность этого механизма в том, что он практически не поддается лечению одними лишь изменениями образа жизни. Поскольку структура сосудистой стенки уже изменилась, немедикаментозные методы здесь малоэффективны. Пациентам с сосудистой жесткостью почти всегда требуется комбинированная лекарственная терапия, подобранная кардиологом в индивидуальном порядке. Основная цель здесь — не просто «сбить» цифры, а защитить органы-мишени от жёстких ударов крови, которые неэластичная аорта больше не способна гасить.