Неврологические расстройства занимают особое место в клинической картине алкогольной зависимости. Алкоголизм проявляется множеством неврологических симптомов, в основе которых лежат нарушения обмена в нервной ткани, гибель нервных клеток, увеличение внутричерепного давления, разрушение оболочек нервных стволов.
Основная заслуга в разработке алкогольных энцефалопатий принадлежит С. С. Корсакову. В своей диссертации «Об алкогольном параличе» (1887 г.) он описал не только отдельную, позже названную его именем болезнь, но и ряд ее форм. С. С. Корсаков первым наметил типологию состояний, в настоящее время называемых «алкогольными энцефалопатиями».
Термин «алкогольная энцефалопатия» предложили в 1933 году Бендер и Шильдер для обозначения ряда форм, в первую очередь верхнего острого полиоэнцефалита. В последующем его начали употреблять не только как синоним описанной Вернике картины болезни, но и в качестве обобщающего определения других форм.
Однако течение неврологических осложнений при злоупотреблении алкоголем сегодня отличается от классических форм: симптомы поражения нервной системы возникают на более ранних этапах употребления алкоголя и быстро прогрессируют.
Алкогольная энцефалопатия развивается вследствие:
1) прямого токсического поражения нейронов и волокон;
2) алкогольной дислипидемии и дефицита эссенциальных фосфолипидов;
3) последствий системных нарушений метаболизма.
Результатом токсического действия алкоголя являются:
1. фиброз мягкой мозговой оболочки; мелкоточечные кровоизлияния в подкорке, чечевицеобразном и хвостатом ядрах, гипоталамусе; сглаженность (атрофия) извилин и расширение борозд головного мозга в лобных и височных долях;
2. склероз артерий мозга с очагами фибриноидного некроза, кальцинаты в сосудистых сплетениях желудочков мозга;
3. энцефалопатия Корсакова-Вернике (дефицит вит. В1), центральный миелинолиз моста, пеллагра.
Выделяют две основные формы поражения головного мозга: острая и хроническая.
При острой форме страдают прежде всего подкорковые структуры (ядра гипоталамуса, гиппокамп): в период от нескольких недель до месяца развивается геморрагический некроз – омертвение тканей с пропитыванием кровью.
При хронической форме дистрофия мозга прогрессирует медленно: уменьшается объем мозга, его структуры замещаются ликвором и формируется гидроцефалия. Это проявляется прогрессирующими изменениями психики, высших мозговых функций (памяти, внимания, мышления) и разнообразной очаговой неврологической симптоматикой: нарушением координации, насильственными движениями и т. д.
Поражение ЦНС на фоне ХАИ характеризуется ранним появлением неспецифических (общих) и относительно специфических (очаговых) признаков энцефалопатии:
✓ периодические головные боли без объективных признаков гипертензии (отсутствие патологических изменений на глазном дне, нормальные АД, ЭЭГ, КТ);
✓ неустойчивое настроение (депрессия, эйфория, дисфория);
✓ повышенная раздражительность;
✓ инверсия сна – агрипния (сонливость днем и бессонница ночью);
✓ нарушение отдельных когнитивных и мнестических функций;
✓ апраксия и агнозия (аутотопагнозия, анозогнозия, акалькулия, аграфия, алексия), а также другие симптомы нарушения высших интегральных функций коры головного мозга.
Важно подчеркнуть, что алкоголь имеет специфическое влияние на функцию памяти – блокирует консолидацию воспоминаний, т. е. переход воспоминаний из пула кратковременной памяти в долговременную, влияя при этом на нейроны области гиппокампа. Этот процесс зависит от дозы принятого алкоголя. Уже при относительно небольших дозах (приблизительно 0,5 л пива) происходит частичная блокада консолидации, что проявляется трудностями в запоминании новых имен и фактов (это получило название «дефицит памяти коктейльной вечеринки»). При увеличении дозы возникает полная обратимая блокада консолидации, что проявляется амнезией событий периода алкогольного опьянения – частичной («палимпсест») или полной («блэкаут»). При длительной интоксикации происходит необратимая блокада консолидации воспоминаний, что проявляется фиксационной амнезией в рамках синдрома Корсакова. Популяционные исследования показали, что палимпсесты и блэкауты наиболее часто встречаются у подростков, т. к. они не всегда понимают безопасную дозу алкоголя, и из-за высокой концентрация этанола в крови возникает блокада консолидации, а также у больных с СЗА, особенно при снижении толерантности, когда принимаются очень большие дозы алкогольных напитков.
Кроме этого, одним из ведущих нарушений нервной системы при ХАИ является эпилептический синдром – как следствие токсического воздействия алкоголя, приводящего к развитию отека головного мозга.
Алкогольная полинейропатия нижних конечностей обнаруживается у 60–67 % больных, а изменения периферических нервов выявляются практически у 100 % больных, страдающих ХАИ. Это состояние проявляется ощущением жжения, покалывания в нижних конечностях, шаткостью и неустойчивостью походки, снижением чувствительности верхних и нижних конечностей.
В конечной стадии СЗА, кроме вышеперечисленных, появляются выраженный тремор, атаксия, нарушения чувствительности и другие выраженные проявления периферической полинейропатии.
Среди неврологических последствий злоупотребления алкоголем нередки поражения органов зрения, приводящих к необратимым изменениям в зрительном нерве, слабовидению и слепоте. ХАИ приводит к нарушению следующих зрительных функций: появлению центральных скотом (34,7 %), увеличению размеров слепого пятна (27,1 %), сужению полей зрения (10,9 %), снижению центрального зрения и уменьшению количества нейроцитов. В 23,4 % наблюдается отек сетчатки.