Проблемы с хвостами возникают и у собак. У собак породы цвергшнауцер найдена редкая мутация в гене HES7 – потеря одного нуклеотида в позиции 126. Нормальный белок HES7 у собак состоит из 224 аминокислот, но эта потеря приводит к сдвигу рамки считывания и образованию стоп-кодона в середине гена¹²⁴. Мутантный HES7 состоит всего из 43 аминокислот и абсолютно неработоспособен. Гомозиготы нежизнеспособны, они рождаются с очень коротким и маленьким телом и погибают в первые часы после рождения.

Пока мутантный аллель присутствует в одной копии, собака-носитель внешне может выглядеть как любая другая здоровая собака. Мы вставили оговорку “внешне” не случайно. Как мы уже знаем из истории с шотландскими вислоухими кошками, внешне животное может быть и здорово, тогда как слабые изменения в скелете видны только на рентгеновских снимках.

Все три найденных собаки – носителя этой мутации оказались не простыми цвергшнауцерами, а чемпионами и победителями собачьих выставок с большим списком наград и длинной родословной. Как вы понимаете, если окажется, что хотя бы у одного из этих победителей есть проблемы со скелетом, случится династический скандал! Владельцы потомков этих собак подадут в суд на владельцев родителей, те, в свою очередь, – на владельцев бабушек и дедушек… Произойдет катастрофа, люди, прежде здоровавшиеся друг с другом при встрече, перестанут здороваться, оборвутся социальные связи. К счастью, владельцы цвергшнауцеров-носителей смогли предвидеть надвигающийся кризис и дружно отказались от рентгенологического обследования. Так что для широкой общественности осталось неизвестным, имеет ли потеря нуклеотида в позиции 126 гена HES7 у цвергшнауцеров-гетерозигот какие-либо последствия или не имеет.

Внимательные читатели могут заметить, что упомянутые выше владельцы цвергшнауцеров-носителей отказались от рентгенологического обследования, но при этом согласились на генетическое исследование. Владельцы цвергшнауцеров обратились к ученым после того, как в двух пометах у разных сук, но от одного и того же кобеля родились щенки-уродцы, которые умерли вскоре после рождения. Мы не знаем точно, с чего вдруг они побежали к генетикам, но подозреваем, что владельцам захотелось узнать, кто из собак-родителей виновен в этой трагедии.

Вообще-то, мутации “куцехвостости” описаны в разных породах, но генетический и молекулярный анализы этих мутаций стали проводить относительно недавно.

Начали с пемброкширских корги с коротким хвостом. У них обнаружилась мутация в первом экзоне гена Брахиури – замена нуклеотида Ц на Г¹¹⁶. Затем ученые просканировали этот ген у 360 собак из 23 пород, в которых рождаются куцехвостые¹²⁵. В 17 породах они обнаружили полную корреляцию между куцехвостостью и “Ц-на-Г”–мутацией в гене Брахиури. Все короткохвостые собаки имели генотип Ц/Г, все нормохвостые – Ц/Ц, но ни одной собаки с генотипом Г/Г обнаружить не удалось. Из чего следует, что у собак, как и у кошек, мутантные гомозиготы по гену Брахиури гибнут до рождения.

Чтобы оценить влияние этой мутации на размер помета, сравнили число щенков, рожденных от короткохвостых родителей, с числом щенков, рожденных от длиннохвостых родителей. В результате наблюдали снижение размера помета на 29%, когда оба родителя были короткохвостыми. Еще одно подтверждение закона Менделя для доминантной мутации хвоста с рецессивным летальным эффектом.

В 6 из 23 исследованных пород куцехвостые собаки не имели мутаций в гене Брахиури. Можно думать, что у них были мутации в гене HES7 или иные мутации, которые еще предстоит найти.

Но вот что интересно: большинство пород, где встречаются куцехвостые собаки, исторически подвергались купированию хвостов. Эта временная корреляция породила среди диванных экспертов ложную причинно-следственную связь: мол, купирование привело к появлению мутаций куцехвостости.

Такой вывод абсурден с точки зрения генетики. Во-первых, хирургическое удаление хвостов у взрослых особей не может вызвать направленные мутации в половых клетках. Во-вторых, природа просто не работает по ламаркистскому принципу, приобретенные признаки не наследуются.

Еще в XIX веке Август Вейсман поставил элегантный эксперимент: на протяжении пяти поколений он купировал хвосты у мышей, а затем скрупулезно измерил длину хвостов у 901 потомка. Результат? Ни малейшего укорочения. Этот опыт стал одним из первых экспериментальных опровержений ламаркизма и подтвердил: для изменения наследственных признаков нужны мутации, а не хирургические операции.

Но все же отчего в породах, которые многие поколения подвергались усекновению хвостов, встречаются куцехвостые собаки? Во-первых, они встречаются и среди пород, которым хвосты никогда не усекали, и, во-вторых, пока нет никаких данных, что среди них куцехвостые возникают реже, чем среди тех, кому усекали. Если все же это так, то тогда, в-третьих, куцехвостость в некоторых породах – это брак. Когда куцехвостая собака рождается в неусекаемой породе, ее выбраковывают и потомства она не оставляет. Если же она рождается в усекаемой породе, то и ладно – куцый хвост все равно усекут, потом отведут на выставку, получат медали и включат в план вязки. Понятно, что в этих обстоятельствах мутация куцехвостости невозбранно распространяется в породе и становится все более частой. Но полностью куцехвостой порода никогда не станет, потому что у гомозигот по таким мутациям куцехвостость – самая незначительная из проблем.