Из всех кошачьих мутантов, которые известны на сегодняшний день, больше всего бросаются в глаза и запоминаются бесшерстные кошки. На самом деле они не совсем уж бесшерстные. У некоторых из них пушок все-таки имеется, но такой хиленький, что отваливается при каждом чихе[46].
Никто не знает, когда был впервые рожден лысый котенок. Бесшерстность – слишком приметная мутация, чтобы остаться без внимания котоводов. Однако до появления котоводства бесшерстные котята рождались по всему миру и уходили в безвестность. Все изменилось в 1966 году в канадском Торонто, где обычная беспородная кошка родила бесшерстного котенка. С этого котенка началась первая попытка создания породы бесшерстных кошек – сфинксов[47].
Первый заводчик сфинксов надеялся с их помощью победить аллергию на кошек. Он предполагал, что это аллергия на кошачью шерсть. Так как у сфинксов шерсти нет, то и аллергической реакции быть не должно. Он отдал пять сфинксов в пять семей с аллергиками, и только в одном случае был полный успех. В остальных случаях кошки спустя какое-то время были возвращены хозяину из-за начавшейся аллергии. Гораздо позже стало известно, что аллергию вызывает не шерсть, а специальные белки, которые содержатся в кошачьей слюне (про создание гипоаллергенных котов читайте в главе 15).
Первая попытка выведения породы бесшерстных кошек закончилась неудачей. У новоявленных сфинксов были проблемы с репродукцией и жизнеспособностью, и многие котята умирали вскоре после рождения. Отчасти свою роль в этом сыграли недостаточное число котов и кошек-основателей и регулярные близкородственные скрещивания. С подобными проблемами сталкиваются почти все кошачьи породы на заре своего формирования, но обычно эти проблемы успешно решаются скрещиваниями с представителями других пород или даже с беспородными кошками (про создание пород читайте в главе 14).
Мы не исключаем, однако, что в данном случае проблемы со здоровьем и размножением могли быть обусловлены побочным эффектом мутации бесшерстности, оказанным на иммунную систему носителей. Дело в том, что внешне очень похожие мутации обнаружены у лабораторных мышей и крыс90. Они тоже совершенно лысые, и при этом у них сильно редуцирована или полностью отсутствует вилочковая железа – тимус. В тимусе происходит созревание белых клеток крови, лейкоцитов, которые играют важную роль в иммунной системе. Отсутствие тимуса приводит к практически полному отсутствию иммунитета. Таких мышей и крыс приходится содержать в безмикробной среде. Это, конечно, минус. Но, с другой стороны, их можно использовать для пересадки чужих органов и тканей: у них нет систем распознавания чужого.
Вторая (успешная) попытка выведения сфинксов началась с бесшерстных кошек, рожденных в середине 1970-х годов на ферме в штате Миннесота (США) и найденных на улицах Торонто в конце 1970-х – начале 1980-х годов. Официальная регистрация породы состоялась в 2005 году.
Название породы – сфинкс – со временем сделалось нарицательным, и так стали называть всех лысых кошек. Когда порода только создавалась, никто и подумать не мог, что пород лысых кошек будет несколько. В 1980-х годах в России в Ростове-на-Дону родился лысый котенок – первый представитель породы донской сфинкс[48].
В 1990-х путем скрещивания донских сфинксов и ориентальных кошек (вкл., илл. 8, 12) вывели еще одну лысую породу – петербургский сфинкс (вкл., илл. 16). После этого возникла путаница с названиями. Чтобы отделить самых первых сфинксов из США и Канады, к их названию стали добавлять слово “канадский”, однако это делают не все и не всегда. Очень часто, особенно в научной литературе, название породы встречается как “сфинкс”, поэтому, если не упомянуто особо, что речь идет о донском или петербургском, то под “сфинксом” следует понимать именно канадского сфинкса.
При создании породы канадский сфинкс активно проводили скрещивания с девон-рексами. Тогда никому в голову не могло прийти, что эти две породы роднит не только общая история, но и в каком-то смысле общая генетика!
Канадские сфинксы – это носители рецессивного аллеля KRT71hr (hr – от англ. hairless – “бесшерстный”). В нем в самом начале интрона 4 произошла замена одной буквы на другую, и пара ГУ превратилась в АУ. Белки-ножницы не знают других пар, кроме ГУ и АГ, поэтому они, сканируя ДНК, не замечают начало интрона 4 и думают, что это все еще длится экзон 4. В середине интрона 4 есть еще одна пара ГУ. В обычной ситуации белки-ножницы никогда до нее не доходят, потому что делают разрезы в начале и конце интрона, а что творится в его середине, их не волнует.
У сфинксов белки-ножницы садятся на РНК гена Кератин 71 и начинают сканирование в поисках заветных ГУ и АГ. Первые три интрона ровнехонько вырезаются. Начало интрона 4 в виде АУ белки-ножницы проскакивают, а вот в его середине делают разрез по ГУ. Следующий разрез они делают по АГ в конце интрона 4, где и должны, и дальше все происходит так же, как и у обычных мохнатых кошек. В результате у сфинксов в мРНК Кератина 71 попадает кусочек в 43 нуклеотида из интрона 4. Злоключения сфинксов на этом не заканчиваются, так как среди этих 43 нуклеотидов оказывается стоп-кодон УАГ. В итоге у сфинксов белочек Кератин 71 синтезируется коротенький и хиленький, как и волоски на их теле.
Взаимоотношения аллелей гена Кератин 71 выглядят следующим образом: KRT71SADRE > KRT71 > KRT71re > KRT71hr. У селкирк-рексов мутация доминантная, тогда как для девон-рексов и сфинксов достаточно иметь один нормальный аллель KRT71, чтобы их шуба ничем не отличалась от обычных кошек.