У домашних кошек описано несколько рисунков. Из них наиболее часто встречающийся – полосатый (вкл., илл. 7, 17, 18). Его еще называют тигровым, или макрелевым. Считается, что он достался домашним кошкам от предка – степного кота. Его дикие потомки до сих пор бегают по степям, и все они либо полосатые, либо пятнистые, либо полосато-пятнистые. В ходе одомашнивания некоторые наши кошки обрели мраморную окраску, при которой стройные тигровые полоски расползаются, становятся толстыми и причудливо извитыми (вкл., илл. 6, 20, 24).

Что же определяет форму полос? Взаимодействие белка Тикинг с его рецепторами разделяет поверхность тела на светлые и темные полосы. Чисто теоретически, если ускорить транспортировку Тикинга и других белков-волков, то они будут успешнее подавлять синтез белков-зайцев. Это приведет к небольшим отдельно расположенным островкам зайцев, которые не успеют соединиться друг с другом в полоску, и возникнет пятнистая окраска (вкл., илл. 8).

Обратную ситуацию мы ожидаем при замедлении транспортировки Тикинга. При этом зайцам будет предоставлена большая свобода и отдельные их островки не только соединятся друг с другом, но еще и захватят новые территории, и полоски станут толстыми и причудливыми.

Это все были наши теоретические выкладки. А что известно на практике? Про пятнистую окраску пока ничего не известно. Скорее всего, существует несколько генов-модификаторов, ускоряющих либо тормозящих работу Тикинга, каждый из которых оказывает лишь небольшое влияние.

Про мраморную окраску известно гораздо больше. В середине XIX века, когда многие кошачьи породы только создавались, тогдашние котоводы заметили необычных мраморных кошек и стали активно отбирать их для скрещиваний. В результате мраморная окраска быстро распространилась среди породистых кошек. Первое, что выяснилось почти сразу, так это характер наследования. Мраморная окраска – рецессивный признак⁵³.

В 2006 году стало известно, что ген, мутация в котором приводит к мраморной окраске, находится на хромосоме В1⁵⁴. Спустя шесть лет нашли и сам ген – это TAQPEP, или Tabby (Тэбби). Нормальный аллель Ta кодирует белок – трансмембранную аминопептидазу Q, формирующую канал, по которому перемещаются различные вещества в клетку и из клетки. Неслучайно, что среди этих веществ есть белок Тикинг.

Известны три мутации в гене Тэбби, все они рецессивные и обозначаются как ta^b. Все три мутации приводят к образованию стоп-кодонов в одном из 20 с лишним экзонов гена Тэбби и в результате к синтезу укороченного мутантного белка⁵⁵. Даже укороченный Тэбби продолжает героически выполнять свою функцию, вот только по образованному им корявому каналу все вещества, включая Тикинг, передвигаются медленнее, чем обычно. В результате отдельные группы белков-зайцев успевают встретиться и слиться друг с другом, а стройные тигровые полоски превращаются в мраморные загогулины.

У кошек абиссинского окраса нет различимого рисунка. А все из-за того, что в месте отрезания от Тикинг красного флажка произошла доминантная мутация Ti. Таможенники (сигнальные пептидазы) не распознают поддельный паспорт и ничего не отрезают. Целый и неразрезанный белок Тикинг слишком большой, чтобы протиснуться в канал и выйти из клетки. Он застревает внутри, как Винни-Пух в кроличьей норе. В результате никто не инструктирует соседние клетки о том, в какой полосе они находятся, полосы не формируются и все тело оказывается красиво и почти гомогенно окрашено (вкл., илл. 1, 4, 9, 15).

Это значит, что абсолютно не важно, какой белок Тэбби присутствует в клетке, нормальный или мутантный, окраска у кошки все равно будет абиссинской. Явление, когда работа одного гена зависит от работы другого гена, генетики называют “эпистаз”. Ген Тэбби работает только у кошек ti/ti, то есть, другими словами, ген Тикинг эпистатичен по отношению к гену Тэбби.

Мраморным окрасом могут похвастаться не только домашние кошки, но еще и гепарды. Мраморного гепарда впервые сфотографировал британский майор Купер в сентябре 1926 года. Британский зоолог Поукок Реджиналд написал по этому поводу краткую заметку в лондонский журнал под названием “Описание нового вида гепарда”⁵⁶. Небывалое создание назвали королевским гепардом. Позже выяснилось, что королевский гепард – это не отдельный вид, а гомозигота по рецессивной мутации в гене Тэбби. Мутация эта обусловлена встройкой лишнего нуклеотида в 20-й экзон гена Тэбби. Как вы помните, каждая аминокислота в белке кодируется тремя нуклеотидами, поэтому добавление или удаление любого числа нуклеотидов, не кратного трем, приводит к полному изменению аминокислотной последовательности белка, начиная с того места, где произошла мутация. У мутантных гепардов белок Тэбби нормальный, за исключением конца, где начинается полная бессмыслица, но даже этого кусочка достаточно, чтобы работа всего белка оказалась нарушена.