На протяжении всей жизни человека в его организме действуют две группы противоположных друг другу процессов. Одну группу составляют процессы, способные вызывать старение образующих организм ДК лабильных и стабильных тканей. Исключение составляют ДК вечных тканей, т. е. КМЦ и нейроны ЦНС. Главный из процессов, вызывающих старение, – это присущее Мм БУК ВКМ и БУК всей соединительной ткани свойство вступать в химические взаимодействия между собой с образованием все более крупных надмолекулярных комплексов. В результате возрастает жесткость БУК. Увеличение их жесткости снижает интенсивность всех помповых механизмов, вызывающих ритмические растяжения и сжатия всех входящих в состав организма структур. В результате уменьшается скорость обновления жидкости в околоклеточных пространствах и возрастает скорость образования химических связей между Мм всех БУК соединительной ткани, увеличивающих их жесткость. Увеличение жесткости БУК еще больше уменьшает интенсивность обновления околоклеточной среды помповыми механизмами. Формируется порочный круг, при функционировании которого скорость старения организма постепенно увеличивается. Старению клеток также способствует образование во всех клетках АФК, способных взаимодействовать с молекулами белков и их комплексов с липидами, углеводами и нуклеиновыми кислотами и повреждать их структуру, а также неферментативное взаимодействие молекул глюкозы с белками, нарушающее их структуру и функцию.

Процессы, вызывающие старение организма, не управляются геномом клеток. Для их осуществления не требуется каких-то специальных ферментов и на их осуществление со стороны организма не требуется затрат энергии. Они происходят в организме непрерывно на протяжении всей жизни человека. Одновременно на протяжении всей жизни человека в самих клетках и в организме непрерывно происходят процессы, направленные на противодействие и нейтрализацию процессов, способных вызвать старение и гибель клеток и организма. На уровне всего организма функционируют многочисленные процессы, обеспечивающие постоянное обновление околоклеточной среды. Часть этих процессов представлена многочисленными помповыми механизмами, которые одновременно противодействует химическому взаимодействию между Мм БУК соединительной ткани и, в частности, взаимодействию между собой БУК ВКМ. Следовательно, эти процессы противодействуют увеличению жесткости БУК, снижающему скорость обновления околоклеточной среды. Сами клетки снабжены набором ферментов, нейтрализующих АФК, и ферментов, выявляющих и заменяющих поврежденные АФК молекулы белков и их комплексов на новые. Степень гликирования молекул белков удерживается на постоянном уровне благодаря постоянству концентрации глюкозы в крови и в околоклеточном пространстве, обеспечиваемому усилиями уже не клеток, а всего организма.

Все процессы, направленные на противодействие старению, генетически заданы. При этом внутриклеточные процессы, противодействующие старению клеток, требуют для своего осуществления специальных ферментов и затрат энергии со стороны клетки. Процессы, противодействующие старению и действующие на уровне целого организма, также генетически заданы, и их реализация требует затраты энергии со стороны организма. В период роста тела человека процессы, вызывающие старение, уравновешиваются процессами, противодействующими старению. В результате возникает парадоксальная ситуация. Все процессы, вызывающие старение, в период роста организма существуют, но при этом старения организма не происходит. После прекращения роста тела из всех процессов, противодействующих старению, исчезает только один – рост тела. Рост тела сопровождается ростом всех его органов и тканей во всех направлениях, вызываемым непрерывным ростом костного скелета. Рост костей создает постоянное растяжение всех органов и тканей во всех направлениях. Этому растяжению противостоит процесс постоянной перестройки и обновления всех структур соединительной ткани, исключающий нарастание интенсивности растяжения сверх пределов, после превышения которых начинается повреждение растягиваемых тканей. Перестройка затрудняет и даже исключает нарастание жесткости структур соединительной ткани. Другим важным фактором, противодействующим взаимодействию между Мм и, следовательно, противодействующим увеличению жесткости соединительной ткани, являются многочисленные помповые механизмы, функционирующие в организме на протяжении всей жизни. В результате совместных усилий процесса роста и помповых механизмов жесткость БУК ВКМ и всей соединительной ткани удерживаются в период роста на более или менее постоянном уровне, не вызывающем нарастающего отклонения характеристик околоклеточной среды от постоянных величин и нарастающего ускорения отклонения характеристик внутриклеточной среды от оптимальных для клеток величин. Этих совместных усилий для ДК вечных тканей, по крайней мере сердца, оказывается достаточно, чтобы обеспечить сохранение КМЦ живыми на протяжении всей жизни человека. ДК лабильных и стабильных тканей всех механизмов, противодействующих старению, в том числе в период роста организма, недостаточно, чтобы противостоять их старению и гибели. ДК лабильных и стабильных тканей через тот или иной промежуток времени ликвидируются. В период роста организма для каждого типа ДК лабильных и стабильных тканей этот промежуток имеет определенную величину. При этом в период роста функциональные возможности лабильных и стабильных тканей, в состав которых входили ликвидированные ДК, не снижаются. Это связано с тем, что интенсивность повреждающих ДК процессов и процесса их ликвидации, а именно апоптоза, не меняется, а ликвидированные клетки заменяются новыми, создаваемыми СК с такой же скоростью. Это значит, что в период роста тела человека интенсивность всех процессов, способных вызывать старение организма, удерживается организмом на постоянном уровне благодаря суммарной активности всех процессов, противодействующих старению. В результате отсутствует старение организма, т. е. отсутствует процесс постепенного снижения его функциональных возможностей. После прекращения роста тела равновесие между процессами, вызывающими старение, и процессами, противодействующими старению, нарушается. Оказывается, что совместной работы всех остальных процессов, противодействующих старению в лабильных и стабильных тканях недостаточно, чтобы исключить нарастание жесткости БУК ВКМ и вызываемого этим нарастанием увеличение концентрации продуктов обмена клеток в околоклеточной среде и в ДК этих тканей. В результате суммарная интенсивность процессов, вызывающих старение, в лабильных и стабильных тканях оказывается выше суммарной интенсивности процессов, противодействующих старению и оставшихся после прекращения роста тела. С этого момента начинается постепенное непрерывное увеличение жесткости БУК всей расположенной в этих тканях соединительной ткани, в том числе БУК ВКМ. Это значит, что увеличивается жесткость всех помповых структур и в результате постепенно снижается интенсивность сжатия и растяжения клеток и окружающего их внеклеточного пространства. Одновременно постепенно нарастает жесткость БУК, расположенных в самом околоклеточном пространстве. В результате степень его сжатий и растяжений, вызванных работой помповых механизмов, уменьшается еще больше. Это значит, что сразу после остановки роста тела начинает уменьшаться скорость обновления околоклеточной среды. В ней начинают накапливаться продукты обмена клеток, вызывая постепенное увеличение скорости отклонения характеристик внутриклеточной среды от оптимальных величин. В результате должна возрастать скорость старения ДК и, казалось бы, должна уменьшаться продолжительность их жизни. На смену погибшим клеткам приходят новые ДК, создаваемые СК. Новые ДК попадают в еще более неблагоприятную околоклеточную среду. Это значит, что неблагоприятные изменения их внутриклеточной среды происходят быстрее, чем в ДК, которые они заменили.

Следовательно, продолжительность их жизни должна быть короче, чем предшествующих ДК. Таким образом, после остановки роста тела продолжительность жизни каждого нового поколения ДК, казалось бы, должна быть меньше, чем предшествующего. Место ликвидируемых ДК должны занимать новые, создаваемые СК. Следовательно, должна возрастать скорость оборота ДК и их средний возраст должен уменьшаться. В результате лабильные и стабильные ткани в последующей после остановки роста тела жизни должны молодеть. На самом деле они стареют, и связано их постепенное старение с постепенным ослаблением интенсивности процессов, обеспечивающих апоптоз. После остановки роста тела из-за постепенного снижения скорости обновления околоклеточной среды в околоклеточном пространстве клеток, синтезирующих белки, имеющие сродство к «рецепторам смерти» стареющих клеток, начинает возрастать концентрация этих белков. Соответственно, их концентрация возрастает внутри синтезирующих эти белки клеток. Скорость синтеза белков уменьшается. Их титр в крови и в околоклеточных пространствах состарившихся клеток уменьшается. Количество старых клеток, в которых этими белками в единицу времени запускается апоптоз, постепенно уменьшается. Одновременно в самих состарившихся клетках в результате уменьшения скорости обновления околоклеточной среды начинает уменьшаться активность ферментов, в частности обеспечивающих их апоптоз. В результате этих двух независимых от генома клеток процессов продолжительность жизни стареющих клеток до их ликвидации апоптозом будет увеличиваться. При этом увеличение продолжительности жизни будет происходить на фоне дальнейшего снижения функциональных возможностей клеток сверх величин, при которых клетки ликвидировались апоптозом в период роста организма. Скорость оборота ДК будет постепенно уменьшаться, количество все более старых ДК в составе органа будет увеличиваться, а его функциональные возможности будут постепенно уменьшаться. Орган будет непрерывно стареть.