На связь рака и старения указывает единый экспоненциальный характер зависимости смертности от каждого из наиболее массовых пролиферативно-дегенеративных заболеваний (сердечно-сосудистых, опухолевых, сахарного диабета второго типа и других) с возрастом, идентичный экспоненциальному характеру общей смертности [13,14].

Экспоненциальный характер увеличения распространённости злокачественных новообразований с возрастом [15,16], согласно Концепции обусловлен рядом более «простых» процессов, каждый из которых является неотъемлемой частью патогенеза старения:

1) Дедифференцировкой клеток денервированных тканей, приводящей к их ускоренной пролиферации и к миграции в иные ткани.

2) Преимуществом, получаемым такими клетками в условиях гипоксии, обусловленное тем, что энергетика большей части трансформированных клеток основана на гликолизе и пентозофосфатном цикле с минимальным участием митохондриальной системы окислительного фосфорилирования.

Кроме того, я предполагаю, что одним из источников мутаций, появляющихся в ядерной ДНК и увеличивающих вероятность опухолевой трансформации, является митохондриальная ДНК, значительно чаще, чем ядерная ДНК подвергающаяся мутированию под воздействием свободных радикалов. Я думаю, что основная функция свободных радикалов кислорода, генерируемых дыхательной цепью митохондрий клеток, вошедших в апоптоз, это ковалентная модификация митохондриальной ДНК и митохондриальных ферментов её дупликации. Смысл этих процессов заключается в инактивации митохондриальной ДНК, которая по происхождению и структуре является бактериальной ДНК, способной встраиваться в ядерную ДНК и тем самым облегчать трансформацию клеток [20].

Одним из механизмов этого процесса, по-видимому, является встраивание в ядерную ДНК фрагментов митохондриальной ДНК, уже несущих мутацию. Особенность свободных радикалов кислорода заключается в том, что, взаимодействуя с митохондриальной ДНК, они не только повреждают её как носитель генетической информации при массовой модификации оснований, но и вносят одиночные мутации.

Другим механизмом влияния митохондриальной ДНК, после её встраивании в ядерную ДНК, вероятно, является нарушение стабильности клеточного генома, приводящее к активизации ранее включённых вирусных онкогенов или собственных молчащих протоонкогенов, находящихся в неактивном состоянии. Вероятно, именно это событие – включение в ядерную ДНК фрагментов не обезвреженной митохондриальной ДНК является общей лимитирующей стадией в развитии опухолевых заболеваний любого генеза (вирусного, химического или радиационного), что определяет однородный экспоненциальный характер зависимостей смертности и распространенности злокачественных новообразований от возраста [15,16].

Патогенная функция избытка антиоксидантов, потребляемых человеком, заключается в снижении скорости процесса обезвреживания митохондриальной ДНК свободными радикалами кислорода, что приводит к повышению вероятности онкологических заболеваний [21].