Смерть организма является неизбежным итогом болезни старения. Об этом свидетельствуют, например, близкие по кривизне экспоненты накопленной заболеваемости и смертности от злокачественных новообразований с возрастом (графики 1 и 2) [15,16].

Существуют два механизма физиологической смерти – медленный и быстрый.

Медленный механизм, разворачивающийся на протяжении всей жизни, обусловлен постепенным истощением нейронов в ядрах гипоталамуса (по меньшей мере нейронов супрахиазматического ядра, в которых происходит синтез кортикотропин рилизинг гормона (КРГ). Ускоряющееся с возрастом отмирание чувствительных нервных окончаний ВНС сопровождается снижением интенсивности сигналов отрицательной обратной связи, проходящих через вторую неспецифическую афферентную систему в структуры ствола головного мозга. Это возрастное снижение тормозной сигнализации приводит к необратимой активации нейронов ряда ядер гипоталамуса, что сопровождается их истощением и отмиранием.

Одним из итогов реализации этого механизма является переключение регуляции метаболизма адаптации с ВНС на его регуляцию эндокринной системой по оси: гипоталамус-гипофиз-надпочечники.

Быстрый механизм смерти, также связан с истощением и гибелью нейронов ядер гипоталамуса и реализуется через активацию рецепторов феромонов, локализованных на дне полости вомероназального органа. Наиболее ярко этот механизм, связанный с размножением и агрессивным поведением, функционирует у грызунов небольших размеров.

Интенсивное отмирание нейронов ядер гипоталамуса, синтезирующих КРГ происходит в связи с длительной активацией этого процесса феромонами через рецепторы вомероназального органа. Длительная активация метаболизма нейронов прочно связанным на рецепторах феромоном, приводит к их истощению и отмиранию.

Смерть, по-видимому, наступает в связи с уменьшением количества нейронов в ядрах гипоталамуса ответственных за адаптацию. Роль этого механизма смерти у человека неизвестна.

Если определить старение как постепенную и последовательную утрату систем регуляции метаболизма адаптации – сначала вегетативной нервной системой, с переходом функции регуляции к эндокринной системе, а впоследствии и утратой эндокринной регуляции адаптации в связи с истощением ядер гипоталамуса, управляющих эндокринной системой, то смерть следует определить как результат полной утраты возможности поддержания гомеостаза.

Очевидно, что в основе гомеостаза лежит энергетика.

Российский биофизик А. Л. Чижевский в 30х годах XX века открыл абсолютную необходимость для жизни животных поступления свободных радикалов кислорода (аэроионов) через органы дыхания [22]. Животные, дышащие воздухом, лишённым свободных радикалов кислорода, погибали в течение нескольких недель. Это свойство радикалов проявлялось через вомероназальный орган, функцией которого является распознавание феромонов, действующих в пренебрежимо низких дозах.

Наиболее вероятный механизм такого благотворного влияния аэроионов в рамках Концепции заключается в ковалентной модификации прочно связанных гидрофобных молекул феромона на рецепторах нейронов вомероназального органа свободными радикалами кислорода.

Такая химическая модификация гидрофобной молекулы феромона приводит к появлению его водорастворимых производных, что способствует его диссоциации в гидрофильную полость вомероназального органа.

Сродство феромона к рецептору настолько велико, что энергии гидролиза ГТФ G-белками, входящими в состав рецептора недостаточно для удаления молекулы феромона с рецептора.

Сверхвысокое сродство феромона к рецептору обусловлено в том числе и специальным механизмом доставки гидрофобной молекулы феромона через гидрофильную среду полости вомероназального органа к рецепторам, расположенным на её дне.

Гидрофобный характер молекул феромонов исключает возможность их выхода с рецептора в гидрофильную среду, в которой располагаются рецепторы. Только ковалентная модификация *ОН радикалом кислорода гидрофобной молекулы феромона связанной на рецепторе, повышая её гидрофильность за счёт появившейся гидроксильной группы, даёт ей возможность покинуть рецептор [16]. Последующая гидрофилизация молекул феромона, по-видимому, связана с образованием эфира с серной кислотой через гидроксильную группу модифицированного феромона.

Таким образом благотворное влияние аэроионов (свободных радикалов кислорода), по-видимому, связано с их участием в механизме выключения сигнала, идущего от рецептора феромона в гипоталамус, что предотвращает истощение нейронов от длительной безостановочной работы и их последующее отмирание.

Сверхвысокое сродство феромона к рецептору означает низкое значение константы скорости его диссоциации и длительную активацию работы нейронов что неизбежно должно привести к их истощению и отмиранию.

Только включение в этот механизм свободных радикалов кислорода, энергозависимо модифицирующих прочносвязанную на рецепторе молекулу феромона, способствует ускорению её диссоциации, предотвращая отмирание нейронов.

Таким образом, позитивной функцией обладают не только свободные радикалы кислорода, генерируемые в организме, но и свободные радикалы кислорода, присутствующие в атмосфере и при дыхании попадающие в организм человека.