Фруктоза – это единственный углевод, производящий в процессе обмена веществ мочевую кислоту – своеобразное органическое соединение, которое, как многие могли слышать, является причиной подагры.

При потреблении пищи, содержащей фруктозу, такой как фрукты или газированные напитки, содержание мочевой кислоты в крови сразу же повышается. Мочевая кислота, попадая в клетки почечных канальцев, гладкомышечные клетки и жировые клетки, вызывает окислительный стресс, который производит активные формы кислорода. Кроме того, уменьшая в жировых клетках секрецию адипонеткина, помогающего в энергетическом обмене, она способствует развитию воспалительных реакций. В связи с этим мочевая кислота становится главной причиной развития стеатоза печени, инсулинорезистентности, метаболического синдрома, сахарного диабета, гипертонии, ожирения, хронической болезни почек и сердечно-сосудистых заболеваний. При высоком уровне мочевой кислоты развивается инсулинорезистентность, а при инсулинорезистентности повышается уровень мочевой кислоты, что создает замкнутый круг.

В сравнении с другими млекопитающими, у человека высокий уровень мочевой кислоты, являющейся продуктом обмена пурина. Это связано с тем, что в процессе эволюции расщепляющий мочевую кислоту фермент уриказа исчез, и для выживания организм человека стал накапливать жиры. Поэтому, когда мы потребляем мясо или морепродукты, содержащие пурин, уровень мочевой кислоты в нашем организме поднимается намного больше, по сравнению с другими млекопитающими. Но уровень мочевой кислоты поднимает не только белковая пища, но и пища, содержащая фруктозу, алкоголь и большое количество соли. В особенности этим выделяется фруктоза.

При повышении уровня мочевой кислоты в организме увеличивается накопление жиров в печени. Как только фруктоза поступает в печень, концентрация АТФ в клетках падает, и вырабатывается мочевая кислота. Полученная таким образом мочевая кислота в клетках вызывает окислительный стресс в митохондриях, что, стимулируя фермент альдозоредуктазу, преобразует глюкозу во фруктозу, влияет на обмен фруктозы и еще больше увеличивает выработку мочевой кислоты. Если уровень мочевой кислоты в клетках повышается, это содействует накоплению триглицеридов в печени.

Далеким предкам человека для выживания было необходимо достаточное количество еды и воды. Не только предки человека, но и впадающие в зимнюю спячку медведи, а также пролетающие десятки тысяч километров перелетные птицы имели необходимые для выживания механизмы, такие как обмен фруктозы, обильно содержащейся во фруктах и меде. Конечно, фруктоза вырабатывается и в нашем организме: для выживания человека в отчаянном положении выработка фруктозы в организме происходит под воздействием таких гормонов, как вазопрессин, или мочевой кислоты.

Фруктоза внутри клеток выступает в роли своеобразного «сигнала тревоги» в кризисных ситуациях, переводя наш организм в режим борьбы. Фруктоза, поступающая в печень, в процессе обмена веществ расходует АТФ. При обмене глюкозы АТФ вырабатывается снова, но при метаболизме фруктозы АТФ быстро метаболизируется из аденозинмонофосфата в мочевую кислоту и иссякает. При недостатке АТФ в клетках воздействие ферментов активизируется, и выработка мочевой кислоты увеличивается. Такое воздействие обмена веществ, увеличивающее уровень мочевой кислоты, выступает ответной реакцией на сигнал о недостатке энергии в клетках, подавляя сжигание жирных кислот в печени или, наоборот, приводя к образованию жирных кислот и сохранению их в виде триглицеридов.

Как уже говорилось ранее, фруктозу мы получаем не только при потреблении фруктов и меда. Наш организм также может превращать глюкозу во фруктозу напрямую через полиоловый путь. Альдозоредуктаза меняет глюкозу на сорбитол, а сорбитол дегидрогеназа превращает сорбитол во фруктозу (рис. 15). На реакцию альдозоредуктазы влияют высокое содержание сахара в крови (у больных сахарным диабетом), высокое содержание соли (в ситуации повышения осмотического давления), температура, тканевая гипоксия, окислительный стресс. Фруктоза и мочевая кислота также стимулируют реакцию этого фермента.

Рисунок 15

Факторы, повышающие уровень фруктозы в организме

Еда:

• натуральные продукты – спелые фрукты, мед;

• обработанные пищевые продукты – сахар, кукурузный сироп, фруктовые напитки.

Стимулирование полиолового пути:

• чрезмерное потребление углеводов, высокий уровень сахара в крови (сахарный диабет), гиперурикемия;

• тепловой стресс, окислительный стресс;

• рост осмотического давления (обезвоживание, высокое содержание соли);

• гипоксия, ишемия (нарушение кровообращения).

Фруктоза угрожает здоровью современных людей. Потребление фруктозы приводит к накоплению жиров и увеличивает вес. Фруктоза вызывает лептинорезистентность, заставляет чувствовать голод и притупляет чувство насыщения, что увеличивает потребление пищи[57]. Поднявшийся из-за фруктозы уровень мочевой кислоты также вызывает окислительный стресс в клетках и вносит свой вклад в увеличение веса.

Фруктоза стимулирует глюконеогенез и накопление гликогена. Повышение из-за потребления фруктозы уровня глюкозы приводит к тому, что избыток глюкозы синтезируется в печени в гликоген. Такая реакция подавления выработки энергии в митохондриях и накопления жира и гликогена направлена на преодоление кризисной ситуации (приход зимы или нехватка еды), которая может возникнуть в будущем. Для впадающих в зимнюю спячку медведей или преодолевающих далекие расстояния перелетных птиц фруктоза является очень ценным питательным веществом, необходимым для выживания.

Жиры и гликоген – это не только источники энергии, используемые в качестве топлива при недостатке пищи, но и «хранилище воды». При сжигании 1 г жира образуется около 1,1 г воды, а 1 г гликогена содержит около 3–4 г воды. Киты и верблюды извлекают и используют около 20–40 % необходимой им воды из жировой ткани. Воздействие высоких температур в жарких пустынных регионах, а также высокое осмотическое давление моря стимулируют полиоловый путь, который производит фруктозу в организме этих животных, и полученная таким образом фруктоза, накапливая жиры, поставляет их организму энергию и влагу.

Одной из причин, по которой фруктоза вызывает инсулинорезистентность, является обеспечение стабильного снабжения глюкозой головного мозга. Когда возникает инсулинорезистентность, мышцы уже не могут использовать глюкозу из крови, но ее стабильно может использовать мозг.

Таким образом, обмен фруктозы для преодоления ситуации недостатка пищи и воды временно подвергает митохондрии окислительному стрессу, переключая наш организм из режима производства энергии на режим ее накопления.

Специфический метаболический процесс, демонстрируемый фруктозой как простым углеводом, является продуктом эволюции, нацеленным на выживание даже в условиях отсутствия пищи, воды и кислорода. Так как через метаболический процесс вода и энергия накапливаются в виде жиров, создается организм, более приспособленный к выживанию. Однако у современных людей, имеющих пищу в изобилии, ситуации нехватки питания и воды уже не существует, тем не менее фруктоза продолжает поступать в наш организм и вызывать окислительный стресс. Это вызывает ожирение, высокое артериальное давление, сахарный диабет и атеросклероз, а также влияет на развитие старения и рака.

В 1962 году Джеймс В. Нил отметил, что «бережливый ген», появившийся для выживания в прошлом, когда еды не хватало, привел к эпидемиям ожирения и сахарного диабета у современных людей[58].

Для первобытных людей фруктоза была необходимым для выживания питательным веществом, но теперь она является основной причиной хронических заболеваний. Кукурузный сироп и сахар постоянно поступают через рафинированные переработанные продукты, вдобавок к этому продукты с высоким содержанием соли и алкоголь, ускоряющие выработку мочевой кислоты, стимулируют выработку фруктозы. К тому же прослеживается связь между глобальным потеплением, вызывающим тепловой стресс, и ожирением.

Реакции, выработанные в нашем организме ради выживания человечества, в настоящее время, наоборот, создают проблемы.