Шел 1935 год, биохимик Уэнделл Стэнли следил за всходами турецкого табака в теплице Рокфеллеровского института медицинских исследований в Принстоне (штат Нью-Джерси). Когда ростки достигли высоты в три дюйма, он взял марлевую салфетку, обмакнул ее в препарат вируса табачной мозаики и начал втирать его в листья. Этот вирус был погибелью для всей табачной промышленности. Он оставлял на пораженных листьях мозаично расположенные пятна. В XIX в. ученые обнаружили, что некоторые патогены слишком малы и проникают через фильтры, задерживающие бактерии. Впоследствии эти патогены получили название «вирусы». Спустя сорок лет исследователи все еще не знали, как вирусы устроены, не говоря уже о том, как они вызывают заболевания. Этот пробел в знаниях и собирался заполнить Стэнли.
Через три недели после того, как он нанес вирус табачной мозаики на листья, болезнь развернулась в полную силу. Он срезал листья, заморозил их и в таком виде пропустил через мясорубку – не очень сложное, но эффективное научное оборудование. Дав полученной массе оттаять, Стэнли отжал сок, в котором находилось то, что его интересовало, – вирусные частицы[234]. Он мог рассмотреть их в электронный микроскоп: красивые маленькие палочки, короче и намного тоньше, чем клетка бактерии кишечной палочки. Не удивительно, что вирусы могли проходить через фильтры, которые задерживали бактерии.
Раствор вируса табачной мозаики у Стэнли был настолько концентрированный, что он смог кристаллизовать вирусные частицы[235]. Как мы знаем на примере Джеймса Самнера и его кристаллов белка уреазы, кристаллизация – надежный способ получить вещество в чистом виде. Кристалл содержит только нужные молекулы, а все примеси остаются снаружи. Когда Стэнли проанализировал закристаллизованный вирус, то оказалось, что там был чистый или почти чистый белок. Такой кристалл на 94% состоял из белка, но в нем были и досадные 6% РНК.
Открытие Стэнли было признано важным. У вируса, обладающего такими свойствами живого, как размножение и способность к мутациям, оказался простой белковый химический состав. Когда Стэнли читал свою лекцию по случаю получения Нобелевской премии по химии в 1946 г.[236], РНК была в ней лишь мельком отмечена, а всю славу своего открытия он отдал белкам. Однако в последующие десятилетия значение бегло упомянутой им РНК все увеличивалось. Пусть Стэнли считал ее несущественной деталью, сегодня она стала главной для понимания вирусов и борьбы со многими наиболее опасными из них.
Вирусы неизбежны. Какую бы организованную биологическую систему мы ни взяли – клетку, организм, сообщество, обязательно найдутся существа, которые будут использовать эту систему в своих интересах, ничего не отдавая взамен. Мы называем их паразитами. Они неизбежны, потому что быть паразитом намного проще и легче, чем полноценным организмом. Паразитов порождают те же самые химические принципы и условия окружающей среды, что порождают и все живое.
Поскольку вирусы вездесущи, их количество на Земле огромно: 1031, что в 10 млрд раз больше, чем звезд в известной части Вселенной[237]. К счастью для нас, большинство этих вирусов – фаги, которые заражают только бактерии. Их разнообразие столь велико, что когда студенты в рамках нашего курса по молекулярной биологии в Боулдере очищают бактериофаги, найденные в почве, на городской свалке или под клеткой льва в зоопарке, то всякий фаг неизбежно оказывается неизвестным ранее видом.
Каждый вирус должен себя воспроизводить. Каждому вирусу необходим набор генов для реализации своего инфекционного цикла. Чтобы раскрыть тайну вирусов, Стэнли и другим исследователям нужно было ответить на вопрос, как хранится эта наследственная информация. Действительно ли она спрятана в белках? Стэнли получил Нобелевскую премию в 1946 г., через два года после того, как Освальд Эвери из Рокфеллеровского института в Нью-Йорке объявил, что ДНК – это «трансформирующее начало»[238] и что именно из нее состоят гены бактерии, вызывающей пневмонию. Однако все еще сохранялись представления, что наследственная информация может находиться не в нуклеиновых кислотах, а в более сложных по своему строению белках. В своей нобелевской лекции Стэнли уклонился от этой темы. Он так и не выбрал, на что сделать ставку в вопросе о химической природе наследственного вещества у вирусов. Было ли оно белком, который, очевидно, составлял основную часть вируса (и Стэнли именно за него получил Нобелевскую премию)? Или, может быть, это было небольшое количество нуклеиновой кислоты?
В любом случае Стэнли недооценил РНК, а как мы теперь знаем, никогда не следует недооценивать РНК. Но когда в 1948 г. он перебрался в Калифорнийский университет в Беркли и набрал там команду для своей новой лаборатории по изучению вирусов, он взял на работу специального сотрудника, чтобы тот уделил РНК должное внимание.
Путь Хайнца Френкель-Конрада в Беркли был извилистым. Он родился в старинном городе Бреслау[239], находящемся на территории современной Польши, и в 1933 г. получил там диплом медика. Увидев, как в Германии набирает силу нацизм, он разумно перебрался в Эдинбург, где защитил докторскую диссертацию, после чего эмигрировал в Соединенные Штаты. Его шурин, биохимик Карл Слотта, переехал из Польши в Сан-Паулу, где продолжал работу над открытым им гормоном прогестероном, что впоследствии привело к созданию противозачаточных таблеток. Френкель-Конрад навестил Слотту в Бразилии, где и остался. Затем они изучали яд южноамериканской гремучей змеи и использовали его для выделения первого нейротоксина. В 1952 г. Стэнли пригласил Френкель-Конрада в Беркли на работу в свою новую лабораторию.
В Беркли Френкель-Конрад заинтересовался тем небольшим количеством РНК, которое было в вирусе табачной мозаики (ВТМ). Он опирался на открытие двух немецких ученых, которые в 1956 г. показали, что очищенная РНК ВТМ, нанесенная на листья табака, сама по себе вызывает заболевание у растения[240]. По-видимому, никаких белков для этого не требовалось, достаточно было поцарапать листья, чтобы РНК могла попасть внутрь. Это были действительно убедительные данные, показывающие, что РНК является наследственным веществом ВТМ, хотя, возможно, какое-то неопределяемое количество вирусных белков попало в лист вместе с РНК и вызвало заболевание.
Чтобы тщательно проверить, действительно ли РНК – наследственное вещество ВТМ, Френкель-Конрад выделил РНК из такого штамма ВТМ, который вызывал только мелкие пятна на листьях, а не заражал весь организм. Затем он объединил эту РНК с белками полностью рабочего вируса. Полученные частицы он втирал в листья, в результате чего развивалась инфекция с мелкими пятнами. В то же время когда он собирал другую смесь из РНК полноценного вируса и белков штамма, вызывающего мелкие пятна, то выигрывал полноценный вирус. Не белками, а именно РНК, таким образом, определялась форма заболевания, и это однозначно свидетельствовало, что РНК – генетический материал вируса[241].
Существуют две главные разновидности вирусов. Некоторые вирусы, как, например, те, которые вызывают ветрянку или оспу, хранят свою генетическую информацию в форме ДНК, так же как растения, животные и все остальные живые организмы на Земле. Но у многих самых опасных вирусов гены состоят из РНК, а ДНК у них и вовсе нет. Эти РНК-вирусы не только поражают растения, как вирус табачной мозаики, но и вызывают болезни у людей, в частности грипп, корь, свинку, полиомиелит, лихорадку Зика, лихорадку Эболы, COVID–19 и многие другие. Эти вирусы могут обходиться без ДНК. А вот обратные примеры не встречаются, ДНК-вирусы все равно используют РНК. ДНК-вирусы, как и более сложно устроенные организмы, транскрибируют мРНК с ДНК, которая уже кодирует строение вирусных белков. Поэтому РНК необходима всем вирусам.
Насколько РНК-вирусы древние? Мы уже поняли, что первые самовоспроизводящиеся системы на Земле могли состоять из РНК, потому что она способна быть одновременно информационной молекулой и биологическим катализатором, который и копирует эту информацию. Эта гипотеза происхождения жизни называется РНК-миром. Могу поспорить, что на следующий день после появления первых самореплицирующихся РНК к ним уже присоединился за компанию небольшой кусочек паразитической РНК, который не приносил никакой пользы для системы. И каждый раз, когда на планете появлялся новый организм, у него вскоре появлялись собственные вирусы. Более того, вирусы могут мутировать и менять своих хозяев, например переходить к человеку от животных, вызванные такой мутацией болезни называют зоонозами. Поэтому наготове всегда есть огромный резервуар потенциально новых вирусов.
В течение миллионов лет эволюции все РНК-вирусы преодолевали одни и те же проблемы: как проникнуть в клетку хозяина, как синтезировать необходимые белки, как скопировать свои РНК-геномы и как упаковать их, чтобы получить патогенных потомков. Каждый вирус решал эти задачи по-своему. Например, вирус SARS-CoV–2 выработал свой уникальный белок шипа, который соединяется с рецептором ACE2 на поверхности клеток вашей носоглотки и легких, наподобие того как вилка входит в розетку. Как только вирус закрепился на поверхности клетки, ему нужно проскользнуть сквозь клеточную защиту. Это несложно. Ведь и вирус, и клетка покрыты сходной липидной оболочкой, поэтому они могут просто слиться друг с другом. Это похоже на поверхность куриного супа в миске. Там плавают плоские островки жира, окруженные бульоном, и когда два таких островка соприкасаются, они соединяются в один большой жировой остров. Так вирус оказывается внутри клетки и может делать все, что захочет.
И все-таки как именно РНК-вирус копирует свой РНК-геном? Ну, это бывает по-разному. Есть два основных класса РНК-вирусов: вирусы, содержащие положительную (+) нить, например SARS-CoV–2, и вирусы, содержащие отрицательную (–) нить, например вирус гриппа. (+) РНК-вирусы при репликации сначала делают комплементарную (–) РНК, по которой в дальнейшем синтезируют множество более опасных (+) нитей РНК. Представьте опять, как вы делаете гипсовую отливку садового гнома: сначала надо подготовить форму, которая будет инвертированной копией вашего гнома, а затем залить в нее гипс и сделать столько копий гнома, сколько вам нужно. Это верно и для (+) РНК-нитей: как только вы сделали комплементарную (–) нить, ее можно использовать снова и снова для изготовления (+) РНК-нитей. Другая важная особенность (+) РНК-вирусов заключается в том, что вирусная РНК, которая попадает в клетку, может использоваться как матричная РНК. Как только такая мРНК проникает в цитоплазму клетки человека, она находит хозяйские рибосомы, которые, не подозревая, что делают что-то не то, начинают синтезировать белки, необходимые вирусу для его жизненного цикла. Среди прочих белков образуется вирусная РНК-полимераза, которая реплицирует вирусную РНК. А также там есть белок капсида и белок шипа, которые покрывают новые вирусные частицы, делая их способными заражать другие клетки.
Вирус табачной мозаики тоже входит в клуб положительных РНК-вирусов. Другие (+) РНК-вирусы, заражающие клетки человека, – вирус полиомиелита, вирус лихорадки денге, вирусы гепатитов A и C, а также риновирус, вызывающий обычную простуду. Краснуха, или немецкая корь, тоже вызывается (+) РНК-вирусом. Эта болезнь была одной из самых распространенных у детей, но потом практически везде ее успешно победили с помощью вакцины против кори, паротита, краснухи (MMR).
(–) РНК-вирусы, напротив, проникают в клетку не в виде мРНК, на которой закодированы белки, а в виде ее комплементарной копии. Иначе говоря, у вас есть не гном, а форма для отливки гнома. Эти вирусы приносят с собой собственные ферменты для копирования и, как только они попадают в клетку, сразу начинают копировать (–) РНК на (+) РНК, которая будет служить мРНК. Такие вирусные мРНК опять же захватывают хозяйские рибосомы, чтобы производить свои опасные белки. К (–) РНК-вирусам относятся все вирусы гриппа, а еще респираторно-синцитиальный вирус, вирусы бешенства и лихорадки Эбола. Вирусы паротита и кори тоже попадают в эту группу, так что вакцина MMR защищает от двух (–) РНК-вирусов и одного (+) РНК-вируса.
Сколько белков закодировано в вирусной РНК? Их число варьирует, но, как правило, их не очень много. Вирусы невероятно эффективные паразиты: они сами делают лишь малую часть всей работы, заставляя хозяйскую клетку обеспечивать им основную часть их цикла. Особенно эффективный вирус – ВТМ: его РНК содержит всего 6300 оснований, и они кодируют четыре белка, из которых два нужны для репликации РНК, один облегчает передачу между клетками растения и один формирует цилиндрическую оболочку (капсид), удерживающую РНК в своей центральной полости. В геномах вируса полиомиелита и вируса гриппа закодировано 10 и 17 белков соответственно. SARS-CoV–2 – настоящий монстр (во всех смыслах), в его геноме закодировано 29 белков[242]. Хотя для вируса это огромное количество, по меркам живых организмов оно очень мало. Геном кишечной палочки, например, содержит около 4000 белок-кодирующих генов, а у человека их около 20 000.
Мои дочери то и дело пишут мне текстовые сообщения, и быстрые движения пальцами нередко приводят к ошибкам: «Спасибо за беду», а через несколько секунд поправка «беду = еду», или «Детей надо вырыть в три часа», а потом «*вымыть». Иногда текст содержит несколько опечаток в ключевых местах, и тогда я совсем не понимаю, о чем речь.
То же самое происходит и при репликации вирусной РНК. Несколько ошибок могут быть незаметны или даже полезны, но когда их становится слишком много, то вирусу не выжить. Полимеразы, которые копируют РНК, совершают примерно одну ошибку на 10 000 оснований. Может показаться, что это не очень серьезно, ведь мы в повседневных делах допускаем погрешности чаще, чем один раз на 10 000. Однако именно вирусный геном содержит около 10 000 оснований, а это значит, что при такой частоте ошибок в каждой репликации РНК где-то будет неточность. Большинство этих «опечаток» связано с заменой оснований (например, А появится вместо Г), что часто приводит к изменениям в какой-либо аминокислоте одного из вирусных белков. Такие изменения могут быть нейтральными, или помешают вирусу заниматься своими делами, или же улучшат приспособленность вируса, если, например, позволят надежнее связываться с хозяйской клеткой, быстрее копировать геном, сопротивляться противовирусным препаратам либо уворачиваться от антител.
Не отступающий перед сложностями исследователь из Иллинойсского университета Сол Шпигельман одним из первых показал, как вирусы извлекают выгоду из собственных ошибок. Он внес свежие веяния в довольно консервативную временами научную область и для придания живости сказанному использовал в научной статье слово «библейская», что не характерно для сухих публикаций по биохимии. В 1961 г. Шпигельман заинтересовался вопросом, как РНК-бактериофаги реплицируют свой геном, когда проникают в бактерию. Эта репликация необходима для выживания вируса, но в то время у исследователей были лишь смутные представления, как именно она работает.
Чтобы ответить на вопрос, Шпигельману необходимо было получить РНК-полимеразу бактериофага – фермент, с помощью которого вирус копирует себя. Ученый обнаружил, что бактериофаг Q-бета производит функциональную стабильную полимеразу, которую легко выделить. Q-бета – это (+) РНК-вирус, и Шпигельман заметил, что в пробирке полимераза использует РНК-вируса как матрицу, образуя ее комплементарную копию, с которой, в свою очередь, безостановочно синтезирует множество фаговых РНК. С положительной цепочки делается отрицательная копия, а с той – снова положительная.
В ходе своих хорошо продуманных экспериментов Шпигельман сделал смелый шаг: он отказался от бактерии и даже от самого вируса. А просто смешивал в пробирке РНК бактериофага Q-бета и его полимеразу, после чего примерно сутки наблюдал, как РНК удваивается и эволюционирует в лабораторных условиях. Его исследования помогли нам понять, каким образом ошибки в репликации приводят к появлению вариаций вируса с новыми способностями.
«Что произойдет с молекулами РНК, если единственным требованием к ним будет библейская заповедь – размножайтесь, но с биологическим условием: делать это как можно быстрее?»[243] Задавшись этим вопросом, Шпигельман провел эволюционный эксперимент с «последовательным переносом». Он установил ряд пробирок, в каждой из которых был простой раствор солей с РНК-нуклеотидами – строительными элементами для репликации РНК. Затем в первую пробирку он добавил каплю, содержащую РНК бактериофага Q-бета и его полимеразу. Спустя 20 минут пробирка заполнилась свежесинтезированными молекулами РНК. Шпигельман взял оттуда одну каплю и «засеял» ее содержимым вторую пробирку. После нескольких раундов, в которых он давал на репликацию 20 минут, Шпигельман повысил ставки – сократил время между переносами до 15, затем до 10 и, наконец, до 5 минут. Таким образом он оказывал давление на свою систему, чтобы каждый раз выигрывали быстро удваивающиеся молекулы, которые в итоге и распространились в этой популяции.
После целого дня такой эволюции Шпигельман посмотрел, что оказалось в последней пробирке. Его изначальная цепочка вирусной РНК, состоявшая из 3300 нуклеотидов, уменьшилась до «маленького монстра»[244] всего из нескольких сотен нуклеотидов. Он понял, что полимераза бактериофага Q-бета совершает ошибки, иногда перескакивая через участки матрицы РНК. В ситуации, когда быстрая репликация подкрепляется, меньшее количество оснований дает селективное преимущество, и «маленький монстр» выигрывает соревнования.
Шпигельман проверил и другие варианты давления отбора. Когда он добавил небольшое количество рибонуклеазы к реплицирующейся РНК вируса, то бо́льшая часть РНК, как и ожидалось, была разрушена и в итоге исчезла. РНК действительно ненавидит рибонуклеазу. Однако некоторые молекулы РНК, имеющие мутации в тех местах, с которыми предпочитает связываться рибонуклеаза, оказались в какой-то степени защищены. После нескольких раундов репликации возникал мутант, устойчивый к рибонуклеазе, который благополучно реплицировался в ее присутствии[245].
Эволюция этого бактериофага напоминает то, что мы наблюдали недавно с РНК-вирусом SARS-CoV–2. По мере того как SARS-CoV–2 распространялся среди населения Земли, он мутировал несчетное количество раз, и некоторые из этих мутаций, как оказалось, давали ему преимущества. Возьмем вариант «Омикрон», о котором сообщила Всемирная организация здравоохранения в 2021 г., почти через два года после того, как был описан первый случай COVID–19. У «Омикрона» в гене белка, который кодировал «шип», было выявлено 35 мутаций по сравнению с изначальным уханьским штаммом вируса, и каждая из этих мутаций меняла одну аминокислоту. Эти измененные аминокислоты располагались на той части белка, которая присоединяется к рецептору на поверхности клетки. Они улучшали способность шиповидного белка связываться с поверхностью клетки, и, предположительно, именно поэтому «Омикрон» оказался намного более заразным, чем ранние варианты[246]. Мало того, мутации позволили вирусу лучше сопротивляться антителам, которые были выработаны против предыдущей версии шиповидного белка, что сделало лечение антителами и вакцинацию менее эффективными[247].
И дело не том, что вирус пытается ускользнуть от антител. Репликаза совершает ошибки, и, таким образом, новые варианты вируса непреднамеренно и постоянно проходят проверку. Те мутанты, которым повезло избежать иммунного ответа человека, способны жить долго и процветать.
Космонавты летают по орбите, запертые в капсуле космического корабля, которая выполняет две важные функции: защищает их от опасности открытого космоса и обеспечивает возвращение на Землю после завершения миссии. Вирусная РНК, как и космонавты, не может перемещаться без защиты, она должна быть заключена в оболочку – капсид. Именно капсид защищает РНК от таких опасностей внутри человека, как рибонуклеазы, а также направляет РНК вируса в нужную клетку. Наличие капсида настолько важно, что РНК использует часть своего небольшого генома, чтобы закодировать белок или белки, которые будут объединяться с РНК и образовывать капсид.
Как показали эксперименты Сола Шпигельмана, вирусы находятся под давлением отбора, которое сохраняет их геном маленьким для быстрой репликации, поэтому каждый ген в нем буквально на вес золота. По этой причине вирусы создают свой капсид из строительных белков, отличающихся минимально возможным разнообразием. У ВТМ капсид состоит из белков только одного типа, причем каждая молекула соединяется с соседней впереди и с соседней позади. Эти белки, связываясь, образуют изогнутую конструкцию, которая в итоге сворачивается в цилиндрическую трубку, в центре которой полость, где располагается РНК. Образование такой конструкции напоминает постройку стены из одинаковых клиновидных деталей конструктора Лего. Если их соединять вместе, то стена будет сворачиваться, образуя трубку.
У бактериофага Q-бета капсид совсем другой по форме. Древние греки изучали геометрию и описали платоновы тела – трехмерные фигуры, составленные из правильных многоугольников. Одна из таких фигур – икосаэдр, почти сферический многогранник, составленный из 20 треугольников. Однако вирус Q-бета еще задолго до древних греков собирал свой маленький дом в виде почти идеального икосаэдра. 178 копий одного кодируемого фагами белка сами соединяются, чтобы сложить коробочку в форме икосаэдра, где находится вирусная РНК. Затем второй белок (в одном экземпляре) запечатывает эту конструкцию. Этот же белок связывается с выростами в виде волосков на поверхности кишечной палочки, помогая вирусу распознать свою бактериальную добычу и проникнуть внутрь.
У каждого вируса есть свой собственный капсид, окружающий РНК-геном, защищающий его и помогающий заражать клетки. В РНК ВТМ закодирован единственный клиновидный белок, который собирается вокруг РНК в виде длинной цилиндрической трубки. РНК бактериофага Q-бета кодирует белок капсида, множество копий которого в виде икосаэдра собираются вокруг РНК, и еще один белок, который связывается с кишечной палочкой и облегчает вирусной РНК попадание внутрь
Некоторым РНК-вирусам достаточно капсида для образования «капсулы космического корабля», которая защищает РНК и обеспечивает ее доставку в нужное место. Однако у других вирусов капсид окружен дополнительным слоем – мембранной оболочкой из липидов. Например, таковы вирусы гриппа, респираторно-синцитиальный вирус и коронавирусы, в том числе и SARS-CoV–2. Эти вирусы не создают липидную мембрану сами, они воруют ее, когда собираются внутри хозяйской клетки. Мытье рук с мылом обеспечивает очень эффективную защиту против вирусов в такой оболочке, потому что мыло растворяет липиды в вирусной мембране и таким образом разрушает вирус. Смывать жир или масло с рук простой водой неэффективно – вода скатывается, а жир остается. Мыло же растворяет жир, точно так же как и вирусную мембрану.
Вирусы, покрытые мембранной оболочкой, как, например, SARS-CoV–2, заражают клетки человека, сначала соединяясь с рецепторами на поверхности, затем сливаясь мембранами с клеткой человека, что позволяет РНК (темная линия) проникнуть внутрь. Рецептор ACE2 закреплен в клеточной мембране, состоящей из липидов. У каждого липида есть отрицательно заряженная головка и два жирных хвоста. Эти липиды при взаимодействии друг с другом образуют двойной слой
Надевая новую липидную оболочку, вирус украшает ее одним или несколькими белками собственного производства; например, шиповидный белок SARS-CoV–2 образует 90 выростов на поверхности вируса, напоминающие зубцы короны. Именно шиповидные белки связываются с определенными рецепторами на поверхности человеческих клеток в легких, носовой полости, кишечнике, коже или мозге, позволяя вирусу попасть внутрь. Этот же шиповидный белок служит мишенью для антител, образующихся при вакцинации.
Зрелые вирусные частицы выходят из клетки, используя систему экзоцитоза, разработанную клеткой для вывода собственных белков. В общей сложности один вирус SARS-CoV–2, попавший в клетку, может произвести около 600 потомков за 8 часов. Если каждый из них заразит другую клетку, то количество потомков одного вируса составит 360 000 за 16 часов и 216 млн за сутки. Не удивительно, что вирусная инфекция так быстро превращает нас из совершенно здоровых людей в лежачих больных.
Мы говорим о вирусах как о сущем бедствии. Они доставляют неудобства и лишают трудоспособности нас самих, наших близких и друзей, нарушая созидательное течение нашей жизни. Иногда они даже убивают нас. Тем не менее трудно не восхититься их эффективностью. Совершенно поразительно, как они смогли перевернуть весь мир с ног на голову, имея в распоряжении всего несколько генов. Конечно, они полностью зависят от безалаберной клетки, которая помогает им и удовлетворяет большинство их потребностей для завершения их жизненного цикла. Вирусы – непревзойденные эксплуататоры.
Помимо всех этих достижений, вирусы чрезвычайно адаптивны. Они совершают достаточно ошибок при копировании собственной РНК, так что почти каждый из них немного отличается от своих братьев и сестер. Поэтому, если условия среды изменятся, если, например, они столкнутся с антителами или противовирусными препаратами, в популяции, скорее всего, найдется несколько вирусов, способных справиться с возникшей проблемой. Только понимая, как вирусы устроены и как они функционируют, мы можем эффективно с ними бороться. Как показала пандемия COVID–19, РНК-вакцина – отличный способ справиться с РНК-вирусом. Благодаря человеческой изобретательности мы смогли обернуть таланты РНК против нее самой.