Ранее мы уже немножко познакомились с чудесным миром нейромедиаторов, в том числе с серотонином [2,10]. Теперь нам предстоит, пусть и снова крайне упрощенно, поговорить о серотонине подробнее. Ведь, как мы указали выше, по основной на сегодня гипотезе в большинстве случаев психологических расстройств именно от серотонина критически зависит наше психологическое состояние.
Впрочем, кому сложно будет со всем этим разбираться – можно и пропустить. Хотя дополнительные знания всегда дают и дополнительные преимущества.
Итак, приступим.
Наверняка вы читали на каком-нибудь интернет-ресурсе или в глянцевом журнале про серотонин, который является «гормоном радости».
Так вот, это – неправда.
Точнее, конечно, серотонин – это и гормон тоже.
Он вообще играет множество ролей в нашем теле, и все – жизненно важные. Например, активирует клетки гладких мышц, суживая сосуды и помогая «штопать» дырку при нарушении их целостности.
Кстати, в нашем теле на периферии серотонина производится несравнимо больше, чем в мозге, где он исполняет не менее важную роль нейромедиатора (или нейротрансмиттера, как кому больше нравится).
Напомним, что нейромедиаторами называют такие молекулы, которые, попадая в крошечную щель (синапс) между нейронами, передают (либо тормозят) сигнал от одного нейрона к другому.
Хотя и «телесные» функции серотонина весьма многогранны и заметны.
Скажем, происхождение мигрени сейчас связывают именно с серотонином. Когда по какой-то причине его одновременно выделяется слишком много, разом расходуются все «запасы», а сосуды, как мы помним, от этого сильно суживаются. В том числе и в головном мозге.
Ну а после инактивирования молекул (как они выводятся из оборота – расскажем ниже), соответственно, возвращаются в исходное положение. И даже более того – заметно расширяются, поскольку запасы гормона-серотонина оказались на некоторое время израсходованными. От этого начинаются застойные явления, кровоток нарушается, а мозг, между прочим, потребляет до 20–25% энергии всего тела! В результате то, что другой орган лишь насторожит, для мозга оказывается критичным. Страдающие мигренью не дадут соврать, простите за черный юмор, – я тоже слишком хорошо знаю, что такое мигрень.
Лечат же ее сегодня обычно триптанами – то есть молекулами-агонистами серотонина. Получается своего рода заместительная терапия.
Ну ладно, с серотонином-гормоном худо-бедно разобрались. Но про радости-то хоть – правда?
Отчасти – правда.
Хотя точнее было бы назвать серотонин не «молекулой счастья», а молекулой, «фильтрующей» грусть и печаль. И вообще все неприятные (не только эмоциональные) ощущения, включая даже физическую боль. Потому что этот нейромедиатор в основном выполняет «тормозную» функцию.
В основном, поскольку в данном случае опять, как и все в мозге, – неоднозначно. Выше уже упоминалось, что рецепторы серотонина 5-НТ1, как правило, «тормозные», а 5-НТ2, как правило, активирующие.
Хотя на самом деле все еще хуже для четкого понимания, потому что типов серотониновых рецепторов аж семь штук. И у каждого из них есть подтипы. И обитают они не только на постсинапсах, но и на пресинапсах, тем самым ограничивая от бездумного расходования… самих себя. Диву даешься, насколько сложный, многоуровневый, многократно дублированный механизм управляет нашим телом. Оттого и надежность у него удивительная.
Всё, приняли: серотонин – не гормон счастья, а «фильтр печалей».
Вот нейромедиатор дофамин условно можно назвать молекулой счастья. Потому что он активизирует (помимо всего прочего) передачу сигналов в те области мозга, которые отвечают за хорошее настроение. Серотонин же, упрощая, можно назвать нейромедиатором, который затрудняет передачу сигналов в области мозга, отвечающие за переживание человеком неприятных чувств. В том числе, как уже отмечено, – и болевых ощущений. То есть он, в некотором смысле, способствует анальгезии. Именно поэтому одни люди базово, генетически, ощущают боль сильнее, а другие – слабее.
Если принять данную модель, то можно согласиться с тем, что серотонин все-таки имеет отношение к счастью. Ведь субъективное психологическое благополучие (оцениваемый нами самими аналог нашего счастья) – это своего рода алгебраическая сумма радостей и печалей.
Серотонин «фильтрует» печали? Значит, сумма меняется в сторону радости.
Мы ведь не боимся трудностей?
Тогда начнем.
Основных функций у данной молекулы в мозге четыре. Хотя нейронов серотонинэргической системы очень немного, ну, может, 1% от всех или около того. Для сравнения – нейронов, где в качестве нейромедиатора выступает гамма-аминомасляная кислота (GABA или, по-русски, ГАМК) – порядка 40% от общего числа.
Примерно столько же – глутаминовых (GLU) нейронов. Вот их изучать – одно удовольствие: во-первых, их много; во-вторых, GLU-нейроны – всегда активирующие; GABA – всегда «тормозные».
С серотонином же – полная путаница. То тормозит, то активирует. Нейронов мало, сидят себе в так называемых ядрах шва, крошечных образованиях в продолговатом мозге, а влияют на всё. ВООБЩЕ НА ВСË! Причем разнонаправленно.
Итак, перечислим четыре основных функции серотонинэргической системы.
1. Регулирование режима «сон/бодрствование». Приходит время, тормозим всю «бодрящую» информацию, активируем ГАМК-систему и… спим.
2. Регулирование фоновой болевой чувствительности. «Слабая» серотониновая система – больно даже кровь из пальчика взять. Хотя некоторые вполне могут терпеть боль даже от серьезных повреждений. Лично мне было приятно узнать, что я в процедурном кабинете не трусливый мужчина, а просто имею слабую серотонинэргическую систему.
3. Регулирование активности центров отрицательных эмоций. Точнее – сдерживание, «подтормаживание» их активности. Если этого не происходит или происходит недостаточно, мы говорим об эндогенной тревожности и/или депрессии.
4. Блокирование слабых (не основных) информационных сигналов в коре больших полушарий головного мозга. Эта тема требует отдельной главы (или сотни глав, когда ученые все поймут до конца), потому что не бывает только хороших или только плохих свойств нейромедиаторов. Если информационный шум не глушить вовсе, то мы не сможем ни одну мысль додумать до конца. В то же время, если «растекания» сигналов не будет вовсе, то мы не сможем осваивать новые знания и получать новые идеи, так как не будут образовываться новые неожиданные нейронные цепочки. Как-то сразу возникает приятная мысль, что творческие способности – обратная сторона серотониновой «недостаточности».
Можно бесконечно читать и обсуждать тему серотонина, потому что она безгранична и каждый год ученые добавляют все новую и новую информацию, порой крайне неожиданную. Однако есть смысл вернуться к тому, что беспокоит миллионы людей (точнее – сотни миллионов).
Тревожные и депрессивные расстройства с «примкнувшими к ним» неврозами. Это все о нем, о серотонине. Ну и о дофамине с норадреналином, и ГАМК с глутаматом, конечно. Но мы уж точно не поместим все в одну заметку.
Мы уже сказали, что с 1969 г., благодаря нашему замечательному соотечественнику И. П. Лапину[1], гипотеза о связи депрессии с дефицитом моноаминов (прежде всего серотонина) стала основной. Да, конечно, она потихоньку видоизменяется: под пристальное внимание попадали ее модификации – рецепторная, генетическая. Исследовалась роль мозгового нейротрофического фактора, субстанции Р, эндокринные гипотезы, гипотезы с динорфинами и глутаматом. И все же серотонин остался, как говорят, «при делах». Прежде всего именно потому, что лекарства, увеличивающие его содержание в синаптической щели (там, где он и должен «работать») доказательно облегчают состояние большинства страдающих и при тревоге, и при депрессии.
В основном – двумя путями, влияющими на механизм уменьшения концентрации серотонина в его «рабочей зоне» – синаптической щели.
Рассмотрим их подробнее.
Серотониновый нейрон функционирует нормально – все хорошо, и мы грустим только тогда, когда есть реальный повод. А вот когда молекул нейромедиатора становится недостаточно, то даже слабые, неважные сигналы, идущие в центры мозга, ответственные за неприятные ощущения (например, давно «уличенную» в этом амигдалу), остановить некому.
Как лечить?
Идеи понятны из этого же описания.
Нужно увеличить количество молекул серотонина в «рабочей зоне», то есть в синаптической щели.
Но как это сделать?
Первый путь – увеличить количество этих молекул. Сразу скажем, что просто съесть немножко серотонина точно не получится. Во-первых, серотонин – серьезный яд, передозировка которого опасна даже с медицинскими препаратами. Во-вторых, серотонина и так вырабатывается в кишечнике очень немало. Но в мозг он не попадет из-за гематоэнцефалического барьера.
Кстати, хорошо, что этот барьер существует. Представьте только, что его бы не было: съели булочку – а в ней полно глутамата. А глутамат – мощный активирующий нейромедиатор. Так и до психоза недалеко, даже после небольшого перекуса…
В общем, простой путь не подходит. Значит, пойдем сложным: нужно проследить за жизненным циклом серотонина и при тревожно-депрессивных расстройствах попытаться его удлинить.
А там прямо настоящие драмы разворачиваются. Отработала молекула серотонина в синаптической щели – и специальный транспортный белок тащит ее обратно в пресинапс, из экономических соображений: чтобы она опять попала в везикулу (такая «упаковка» для нейромедиатора) и повторила рабочий цикл.
Иногда это удается. Иногда нет. Потому что на нее может «напасть» еще один фермент – моноаминооксидаза (МАО). И реально порвать несчастную на части.
А их и так недостаточно.
Значит, помешав этому, мы увеличим количество серотонина в активной зоне.
Так появились весьма мощные препараты – ингибиторы (замедлители) МАО. Меньше МАО – больше серотонина.
Первые лекарства открыли случайно, как это часто бывает в медицине. Лечили туберкулезников и получили такой вот неожиданный эффект.
Народ быстро веселел, но…
В человеке нет ничего лишнего. Что-то убрав в одном месте, получаем проблему в другом. Поэтому ингибиторы МАО, как и все психотропы, строго рецептурные препараты. И, напомню, передозировка серотонина тоже ничем хорошим не кончается. Так и называется – серотониновый синдром, вплоть до летального исхода. Так что – никакой самодеятельности с психотропами.
Второй путь тоже основан на похожем принципе. Как сказано выше, из «рабочей зоны» молекулу серотонина утаскивает транспортный белок. Значит, если его «поломать» – немножко или сильно, – можно увеличить концентрацию серотонина в синаптической щели.
Так появились селективные ингибиторы обратного захвата серотонина (в пресинапс) – СИОЗС. А с учетом того, что транспортные белки для разных моноаминов все-таки немного отличаются, можно теперь регулировать содержание и норадреналина (СИОЗСиН), и даже всей «троицы» – серотонина, норадреналина, дофамина. На сегодня это основной метод психофармакологической борьбы с депрессией.
Важно, что препараты, влияющие на серотониновый баланс, используются и при борьбе с тревожностью, «корень» которой также лежит в серотониновом и ГАМК-«хозяйстве».
Каждый год фармацевты синтезируют все новые и новые молекулы.
Зачем?
Потому что все люди разные. А процессы настолько сложны и не до конца понятны, что оптимальный вариант лечения может быть найден не сразу.
И да, выбор необходим. Особенно с учетом того, что у каждого лекарства есть и побочные эффекты, которых мы бы хотели избежать или, по крайней мере, уменьшить.
Идеальный вариант – лечение с участием клинического психолога, который обладает опытом и методиками патопсихологических исследований.
Мы так и работаем, в тандеме с толковыми и эмпатийными психиатрами: они лечат нашего общего пациента, а мы, по запросу врача, исследуем его психику и помогаем безмедикаментозными, психологическими, средствами. Потому что именно такое сотрудничество позволяет оказать пациенту (я не врач и предпочитаю термин «доверитель») максимально эффективную помощь.
И, кстати, я искренне убежден, что наши безмедикаментозные методы работают примерно по тем же «лекалам», что и таблетки. На мой взгляд, успешные психологические подходы позволяют сам мозг использовать в качестве химического реактора, создающего необходимые для облегчения состояния молекулы.
ПОЛЕЗНАЯ СТРАНИЦА
И снова совершенно практические рекомендации для подростков и их родителей.
• Если вы человек тревожный или с акцентуированной печалью, но не настолько, чтобы идти к врачу или психологу, можно попробовать помочь себе (кроме других методов на «Полезных страничках»)… питанием. Мы выше писали, что прекурсором серотонина является вещество триптофан. К тому же он неплохо проникает через гематоэнцефалический барьер. Значит, если увеличить его поступление в организм, серотонина в синапсах, возможно, станет немного больше. Теперь открываем поисковую систему и ищем продукты с высоким содержанием триптофана. Оказывается, он есть в мясе, причем в куриной грудке его больше, чем в красном мясе, а в грудке индейки – больше, чем в куриной. Индейку, конечно, жалко, но себя – больше. Так что едим грудку индейки.
Продуктов с высоким содержанием триптофана много. Всегда подберете себе то, что вам нравится. Подсказка: один из чемпионов – твердый сыр.
Ну и, как всегда, – без фанатизма, пожалуйста. Килограммами за раз никакой сыр полезен не будет.
• Безусловно помогают безмедикаментозные методы поддержки. Смотрите предыдущие ПОЛЕЗНЫЕ СТРАНИЦЫ, и многое еще скажем дальше.
• Если все-таки диагностировано серьезное тревожно-депрессивное расстройство, то лекарства – только с врачом. И не забудьте его предупредить, что вы любитель твердого сыра. Потому что при приеме сильных препаратов – например, ингибиторов МАО – вас, скорее всего, ограничат в продуктах с высоким содержанием триптофана.
Равно как очень опасно принимать вместе ингибиторы МАО и СИОЗС. Помним про серотониновый синдром. А если забудете – всегда внимательно слушайте врача.
• И предостережение подросткам и родителям!!!
Сейчас в молодежную моду вошли всякие снюсы, спайсы и прочие аналогичные жевательные и курительные смеси. Часто производители вводят в них опасные вещества: законодатели просто не успевают запрещать вновь и вновь синтезируемые молекулы.
Нередко их создатели добиваются как раз психоделического эффекта, связанного с влиянием на серотонинэргическую систему. И здесь потребителей поджидает реальная опасность: если навески других давно известных опасных веществ обычно в миллиграммах, то здесь могут нежданно сработать микрограммы. Их тяжело «ловить» даже на сертифицированных производствах. Что уж говорить про подпольные лавочки.
• Короче: за последние два года я работал с болезнью горевания ТРЕХ несчастных мам, потерявших своих детей. Один из них впервые попробовал покурить с другом в подъезде. Друга успели спасти, а 15-летний подросток, замечательный парнишка, единственный сын у мамы – погиб.
Не хочется заканчивать на грустной ноте. Надеюсь, и эти заметки тоже уберегут кого-то от опасного шага.