Первый: почему «казалось бы»? Почему не просто защищает? Зря эволюция старалась? АДГ же действительно разлагает ядовитый этанол!
Ответ: да, разлагает. Однако концентрация АДГ не у всех человеческих особей одинакова. У кого-то больше, у кого-то меньше. А у кого-то почти совсем нет. Это уж как его генетика устроена. К тому же, заглядывая вперед, скажу, что АДГ – лишь первый этап обезвреживания этанола в человеческом организме.
Второй вопрос: а чем уж так опасен этанол? Его молекула, СН3СН2ОН, даже не является прямым нейромедиатором. (Хотя на процессы в синапсах нейронов тем не менее очень сильно влияет. И не только на них.)
Дело в том, что этиловый спирт – очень сильный растворитель. И он просто тупо деформирует белковые и липидные «объекты», встречающиеся ему на пути. То есть это токсин. В том числе нейротоксин. Так что упиться до смерти никакого труда не составляет. Для наглядности – цифры из моего конспекта курса «Химия мозга» от профессора В. А. Дубынина (кстати, всячески рекомендую: умно, системно и понятно изложено). Концентрация алкоголя в крови до 0,3 промилле [пм] практически не сказывается на наших ощущениях. Интервал 0,3–0,5 пм – уже заметно ухудшение самоконтроля.
Легкая степень опьянения – концентрация в крови 0,5–1,2 пм. Понятно, что эффект зависит не только от количества алкоголя, но и от массы тела, индивидуальной переносимости, закуски, наконец. Но в целом данные для большинства людей валидные.
Любое внешнее вмешательство в процессы, происходящие в синапсах нейронов, хорошо не кончается. Если дофамин активируется химическим вмешательством извне, синапсы будут стремиться обратно, к генетически заложенному уровню активности. А значит, следующая внешняя доза для достижения того же эффекта должна быть больше! Вот механизм зависимости, аддикции.
Небольшой объем этанолового «допинга», как правило (хотя не у всех), обеспечивает психостимулирующий эффект: настроение поднимается, снимается усталость, хочется общаться и двигаться. Короче, то, что людям обычно нравится. Эти состояния объясняются активацией выброса дофамина и именуются реакцией по дофаминовому типу.
Что же в этом плохого? В момент веселья – ничего. Однако вспомним про то, что этанол – нейротоксин. И вообще токсин. Но самое главное, человек, познавший психостимулирующее удовольствие от малых доз алкоголя, почти никогда на них не останавливается.
Это и есть наркомания.
Например, если человек, познавший эффект психостимуляторов, решит снизить дозу, то легко может «упасть» в депрессию.
Однако это не все беды. Дофамин ведь работает не только на психостимуляцию, но и, например, на обеспечение двигательных функций. Что нарушится там, мы заранее не знаем.
А пока перейдем к обсуждению влияния средних доз этанола. Это уже концентрации от 1,2 до примерно 2,0 промилле в крови. Напоминаю, что эффекты сильно зависят от индивидуальных особенностей организма. Общее же то, что при росте дозы дофаминергический эффект сменяется активацией ГАМКэргической и подтормаживанием глутаматэргической систем. Напомню, что ГАМК, гамма-аминомасляная кислота, – главнейший и важнейший тормозный нейромедиатор нашей нервной системы. ГАМК-нейронов примерно 40 % от всех имеющихся нервных клеток.
А это значит, что в нашей нервной жизни мы, приняв среднюю дозу алкоголя, вполне можем получить передышку, снять стресс, дать отдых своим нервам. Правда, как и при низких дозах, опаснейшие отрицательные побочные эффекты в недалеком времени с лихвой перекроют положительные.
Потому что, как и ранее, система, получающая трансмиттер извне, сокращает его собственную выработку. Именно поэтому делирий, белая горячка, у пьяниц наступает не тогда, когда они пьют, а когда происходит перерыв без помощи медика: своя ГАМК-система истощена, а извне ей не помогают. Хотя с тем же успехом может грянуть и эпилептический припадок – свой-то собственный тормоз разрушен.
И кстати, самые тяжелые пациенты психолога (уже именно пациенты) – те, которые успели «полечить» свое тревожное расстройство алкоголем. Исправлять проблему в таких случаях значительно дольше и шансов на успех намного меньше.
А мы дошли до доз еще более серьезных, от 2,0 до 3,0 пм. Они будут соответствовать сильной степени опьянения.
Про такие дозы и сказать нечего. Страдают практически все нейромедиаторные системы. Мы же помним про нейротоксические свойства молекулы этанола (попросту говоря, это мощный «губитель» липидного состава мембранных оболочек клеток).
Прощайте, печень, почки, мозг. И заодно – высшие психические функции, с таким трудом дарованные человечеству эволюцией и/или Всевышним.
Дозы выше 3,0 пм влекут за собой отравление с риском смертельного исхода, а выше 5 пм – смерть.
Отмечу, что здесь и далее мы в силу понятных причин обсуждаем сложнейшие биохимические процессы крайне упрощенно, хотя и по возможности корректно.