В свои семнадцать лет для меня стало очевидно, что в больницы ездить глупо, ибо моя болезнь не лечилась тогда, и что повышенная двигательная активность организма каким-то образом способна повлиять на процессы общей физической силы. Т.е., безусловно, довольно глупо было уже тогда утверждать, что кроссы по несколько километров в день способны превратить человека с глубоким парапарезом в человека здорового, и я это уже тогда на своём примере доказал. Но тем не менее отрицать то, что ДЦП, его лёгкие и средние формы вполне успешно лечатся за счёт физической работы, я не мог. Как не мог я отрицать и того, что люди после инсультов и спинальных травм имеют потенциал восстановления и этот потенциал почему-то особенно ярко начинает проявляться во время физической нагрузки, т.е. она каким-то образом способна перестроить центральную нервную систему человека. Также уже тогда я знал, что люди способны жить без значительных частей своего головного мозга, и главное, жить бессимптомно, а поражения мозга спинного не всегда означают плегию конечностей. Докиньте сюда ещё знания о пластичности периферической нервной системы и о том, что сама по себе ПНС обладает значительной компенсаторной способностью – отрубленные пальцы вполне можно пришивать, и они будут при должной проработке вполне рабочими и вполне ощущать.

Так в чем же тогда состояла проблема, почему повреждённый миелин не может нарасти снова на аксоне? Слишком обширные поражения? Но это не правда, они не то чтобы чрезмерно большие, а сам по себе рост миелина естественный, простой, не требующий чрезмерно много усилий процесс. Очевидно, что ответ на загвоздку роста миелина лежит где-то в дебрях фундаментальной науки и есть какие-то абсолютно конкретные функциональные законы, которые к загвоздке приводят, что на деле и будет выражаться в прогрессирующей инвалидизации. И было очевидно также, что, понимая эти функциональные законы более глубоко, более серьёзно, я смогу построить мосты, чтобы их обойти или же каким-то образом на них повлиять.

Ну так вот, из данных я знал, что технически ряд процедур способны поддерживать пациента при нейронной травме и улучшать его самочувствие, это были различные массажи, парафины, электростимуляции, барокамеры. Я знал, что физическая активность способна восстанавливать утерянные функции. И я знал, что при рассеянном склерозе по какой-то причине почти за несколько недель времени высокие дозы кортикостероидных гормонов способны сделать из тяжёлого инвалида пациента внешне почти здорового.

Я знал, что как минимум два раза в жизни у меня была стойкая ремиссия – от полугода до года, симптомы при ремиссии почти полностью уходили. Эта ремиссия, также забавно, не была связанная ни с физиопроцедурами, ни с высокими дозами кортикостероидных гормонов. Она являлась результатом чего-то третьего, чего-то мне непонятного и неизвестного и чего-то, что бы ассоциировалось больше с физической нагрузкой, нежели с различными «официальными процедурами». Именно поэтому и санаторий «Лемью» во время того заезда на год так сильно на меня повлиял и умудрился вызвать ремиссию, потому что дело было даже не в лечении, но в образе в жизни, в постоянных подъёмах и спусках по холмистой местности, в крутых ступеньках и в постоянных перебежках между корпусами и этажами зданий интерната. Т.е. как ни абсурдно, дело даже не заключалось в том, что нагрузка должна быть какой-то резкой или силовой, как это происходит в бодибилдинге, но в том, что она должна быть щадящей и постоянной? Небольшие перебежки, простые постоянные упражнения на ноги, на руки, на спину, не вызывающие сильной усталости и не способные вызвать чрезмерный рост мышечной массы, но вклинивающиеся в структуру ЦНС, меняющие её под своим постоянным действием. Т.е. примерно то же самое, как когда человек мигрирует, переезжает из одной страны в другую, совершенно не зная того языка, на котором страна, в которую он едет, разговаривает, и, как следствие, обучающийся языку в течение следующих двух-трех лет жизни в пассивном, каждодневном небольшом приключении.

Следовательно, раздели я нагрузку на три-четыре подхода в течение дня и корректно подели я её на упражнения базовые, упражнения движения с тростью и упражнения изолированные, на упражнения, которые я бы мог делать сидя или лежа в своей комнате, я бы победил и слабая нейродегенерация сменилась бы на состояние без прогрессии либо же на состояние со слабо положительной динамикой? Логично, не так ли? Ступеньки у меня были на крыльце, а место, где мы построили дом, и представляло из себя холм, т.е. движение вверх и вниз по холму и движение по ступенькам повторить пару десятков раз в день я мог. На этом и порешил. Так и появилась теория 1.0, теория увеличенной двигательной нагрузки.

Упражнения, вошедшие в теорию 1.0, были следующими.

1) С утра, днём и вечером я выходил на улицу, брал в руки трость и начинал ходить. Я спускался с крыльца по ступенькам и шёл пятнадцать метров к турнику вниз по холму, я делал несколько подтягиваний у турника, затем подымался вверх по холму к крыльцу, подымался по ступенькам и затем садился на скамейку на крыльце. Так я повторял три раза каждый день, утром, днём и вечером. Также ещё я довольно часто спускался со ступенек и шёл в другую сторону, по дороге, в сторону спуска, ещё метров пятнадцать и назад, подымался по ступенькам и снова ждал несколько минут, чтобы не испытывать симптомов хронической усталости.

2) Я лежа на спине подымал ногу вверх. Разводил ноги. Переворачивался на бок, подымал ногу вверх, мотал её взад-вперед. Переворачивался на живот, тянул пятки к ягодицам, подымал ногу вверх, подымал и разводил ноги. Утром я делал эти упражнения лишь в две серии. Днём я надевал аппараты, вид ортезов, для более серьёзной мышечной нагрузки и делал все эти упражнения в пять серий. Также днём ещё довольно часто я качал пресс, садился на пол и начинал делать сто повторений подъёма корпуса. Делал его, ибо после семнадцати лет я стал испытывать сильную проблему с туалетом, я не мог в него сходить по-большому. Время между циклами похода в туалет по-большому увеличилось от через день до раз в неделю, а то и в полторы. При этом, когда я ходил в туалет, то ходил очень много, а живот ныл уже на третий день отсутствия цикла, его раздувало, образовывалось много газов, но ничего поделать я с этим не мог, такое было чувство, что кишечник работал, но сфинктер держал и не расслаблялся, стал спазмированным.

3) Вечером я концентрировался в основном на упражнениях на баланс. Обычно я вставал, ставил ноги вместе, вытягивал руки вперед, растопыривал пальцы и пытался устоять (поза Ромберга). Если я не закрывал глаза, то стоять мог секунд двадцать, если закрывал, то секунд пять.

Также в течение дня я делал несколько подходов на ходьбу по комнате. Да-да, я просто подымался с кресла и ходил по самой большой комнате в нашем доме, по залу, пять метров вперёд, пять метров назад, десять подходов, три-четыре раза в течение дня. Это был тот самый зал, что позже читатели увидят на видеозаписях.

В целом гуляния занимали порядка часа с половиной каждый день. Утренние упражнения порядка двадцати минут. Дневные упражнения порядка часа с половиной, вечерние упражнения порядка получаса. В сумме я укладывался в четыре часа, которые этой затее отводил, остальное время шло на учёбу, на деньги и на отдых.

Примерно в то же время я впервые начал целенаправленно вести дневник наблюдений, стал ставить на себе эксперименты. Я нашёл в интернете цепляющуюся фразу и переписал её на первую страницу первого дневника. Фраза была следующая: «Победив гордость, человек становится приятным. Поборов гнев, он становится весёлым. Поборов страсть, он становится преуспевающим. Поборов алчность, он становится счастливым». Я не был ни особо гордым, ни гневным, ни алчным, ни страстным, но фраза понравилась мне своим смирением, принятием того, что побеждать и жертвовать придётся.

Изначально концепция 1.0 вся базировалась на том, что часть мозга, подвергнувшаяся демиелинизации, при её работе электрический сигнал начинает скакать на соседние нейроны, увеличивая общее возбуждение части мозга, ответственной за данную и смежные функции. Большее количество быстрых повторений приведёт к лавинообразному возбуждению повреждённых нейронов и нейронов смежных функций. Что приведёт к появлению движения, и движение это будет очень и очень спастичным, потому что изоляция нейронов плохая. Столь сильное кратковременное возбуждение поражённой части мозга и приведёт к её последующей ремиелинизации. Потому что из-за ограниченности ремиелинизационных ресурсов мозг вынужден отдавать преимущество другим, на данный момент более, на его вид, важным, функциям мозга – функциям, вызывающим более сильное возбуждение цепочек нейронов.

Даже сейчас я считаю, что эта концепция верна, но её проблема в том, что она слишком поверхностна в том, что она не включает в себя многие переменные. Тем не менее предполагать, что движение вызовет нейросетевой дарвинизм и ремиелинизацию, было более чем логично, и я стал двигаться в этом направлении. Каждый божий день с тех пор я стал уделять четыре часа в день своему здоровью.

*****

Время шло, я учился на удаленке, занимался здоровьем и думал, где подработать. Ярких отрицательных динамик развития болезни до двадцати одного года не было. Я ещё несколько раз съездил в больницу, в этот раз зимой. Вообще после девятого класса меня стали госпитализировать в неврологическое отделение взрослой городской больницы, и люди тут, особенно летом, умирали как мухи. Умирали в основном от инсультов, зрелище, надо сказать, просто ужас. Десятки людей, покалеченные руки, ноги, интеллект, речь. Конвейер из смертников, из слез, из диагнозов, из мочи, из говна, из агрессии и бесконечной боли, бесконечного ужаса и беспомощности перед смертью. Поэтому я крайне не любил это место. Все те, кто мог летом куда-то уйти, обычно уходили, приезжие же спали под крики умирающих людей и делали вид, что все обыденно. Умерших ночью обычно закатывали в душевую, затем спускали в морг.

Вот, но, как оказалось, зимой в больнице картина была иная. Зимой лежали не умирающие инсультники, но люди с хроническими заболеваниями и в особенности с рассеянным склерозом. Зимой пациентов с рассеянным склерозом тут было с пол-отделения. В моей небольшой палате, когда я поехал в первый раз зимой, рассеянный склероз был у пятерых из шести человек. Было два лётчика, что тащили одну ногу, был парень, коего привезли после обострения и который не мог даже сесть, был я и был ещё пациент с проблемами гортани и птозом век. Таких полных палат с пациентами с рассеянным склерозом было несколько, и женские, и мужские. И интересно то, что не было колясочников, были люди с обострениями, но не колясочники с устойчивыми симптомами и высоким стабильным едсс. Тогда я воспринял это как знак, я думал, болезнь остановится и дальнейшего прогресса симптомов не будет, но да, я ошибался. Основная причина, по которой не было колясочников в отделении неврологии городской центральной больницы, отгадайте, была какова? Была доступность, точнее её отсутствие, а также то, что пациентов со вторично прогрессирующими формами рассеянного склероза, т.е. тех, кто уселись в инвалидные кресла, почти не лечат, считают это безнадёжным.

Примерно с восемнадцати лет теория 1.0, которую я практиковал, стала приносить плоды. Выражались эти плоды изначально в том, что я постоянно травмировался из-за того, что падал. Я разбивал колени в кашу, начинались воспалительные процессы, подымалась температура, и несколько дней я просто валялся на кровати, ползал по дому, выполнял задания по учёбе, читал книги и играл в комп. игры; в мясо я разбивал колени раз восемь, может быть, десять-одиннадцать.

Также несколько раз тогда я ловил переломы, я ломал мизинец на руке и четвёртый палец на ноге, я выворачивал голеностопный сустав. Но в целом все серьёзные проблемы решались за неделю, а остальное заживало в процессе прогона теории 1.0.

Где-то тогда я впервые стал полагать, что проблема восстановления миелина и нейрогенеза есть проблема дефекта компенсаторных функций, что мозг сосредоточен и ставит выше приоритетом события, которые происходят сейчас. События, которые происходили ранее, являются значительно меньшим приоритетом и вызывают меньше импульсов и менее склонны к восстановлению. Именно поэтому память о том, как двигаться, не восстанавливается, банально не хватает целенаправленной нагрузки на часть мозга, а сама по себе функция, последовательность из синапсов быть вызвана не может, потому что травмирована.

Пока мозг будет находить альтернативы, пока не столкнёшь его с его повреждениями, будешь пользоваться ходунками, коляской, пытаться разработать парезы ног при помощи движения рук, он, мозг, не будет восстанавливаться, потому что есть альтернатива. Когда же начинаешь его намеренно сталкивать с параличом, не оставляя альтернатив, восстановление в случаях, когда оно возможно, неизбежно.

Но тут, конечно, надо понимать, что вся эта теория базировалась лишь на одном: на возможности мозга перестраиваться и восстанавливаться, чего при обширных нейронных травмах нет. Т.е. у нашего спинного и головного мозга существует точка невозврата, и, перейдя её, восстановиться не выйдет по причине обширной нейронной смерти. И даже если бы мы исключили обширную нейронную смерть данной конкретной функции, это бы не означало, что нет каких-то иных ограничителей ЦНС.

Где-то там же в девятнадцать лет я таки нашёл свою первую подработку, она заключалась в ботинге и продаже игровой валюты в ММО игре World Of Warcraft. Вообще проблема денег довольно остро для меня стояла, ибо я был с инвалидностью, т.е. в условиях страны третьего мира мне изначально сложно работу было найти. Далее мой отец и мать отжали у меня пенсию, заставили написать доверенность, и от пенсии я ничего не получал, разве что комнату три на три метра, электричество, интернет, еду в виде картохи и овсянки, которую часто сам и готовил; это было довольно больно, конфликт с родственниками был ужасен. Также сидеть и надеяться, что решение проблемы рассеянного склероза появится само собой, было глупо, мне нужен был оборот средств, мне нужны были деньги на вещи первой необходимости.

Работа в ММО играх была больше бизнесом, нежели работой, я искал клиентов, я продавал услуги, продавал золото, я собирал базы из постоянных покупателей. Ботил я изначально на «Седогриве» – русский официальный сервер, затем перебрался на «Черный Шрам», «Гордуний», «Голдрин» и ещё несколько миров. Поначалу я увеличил свой небольшой ботнет до трех аккаунтов и старался особо ботов без наблюдения не гонять, т.е. я почти всегда был рядом и делал вид, что просто задрот и что-то фармлю.

Учётные записи стоили мне 50$/шт., за каждую учётную запись ещё приходилось платить по 10$ абонентской платы каждый месяц. Чистые доходы с вычетом всех издержек едва в среднем достигали семи тысяч рублей в обычный месяц, 250$ по курсу рубля тогда и порядка 800$ в месяц в первые месяцы после крупного обновления. Т.е. обычно после крупного обновления очень большое количество людей возвращались в WOW и покупали себе прогресс у таких вот людей, как я. Поэтому и доход, который у меня был, он был местами хороший, но в целом нестабильный. Тем не менее он давал мне свободу действия, средства и возможность дальнейшего развития, за что, надо сказать, я крайне благодарен компании Blizzard.

*****

Примерно в 2008 году, зимой, в свой 20—21 год я в последний раз поехал во взрослое неврологическое отделение городской больницы. Почему в последний раз, потому что по результатам снимков МРТ отгадайте, что у меня было? Правильно, положительная динамика. При этом эта положительная динамика также была в движениях ног, в чувстве баланса и равновесия. Она была очевидна всем: мне, врачам, моим родителям.

В то время я стал каким-то образом значительно лучше ходить, у меня почти пропали проблемы с опорожнением кишечника, циклы почти нормализовались и составляли три дня. Движения давались значительно лучше, а также интересно то, что проблемы с балансом ослабевали, я мог держать равновесие значительно лучше и ходить в разы увереннее. 1.0 как-то работал, я не знал, как и почему, но 1.0 был способен вызвать у меня стойкую стабильную ремиссию.

Помню своё общение с больничным неврологом тогда, на госпитализации, имени и фамилии невролога, к сожалению, уже не помню. Это была женщина лет сорока, и именно она несколькими годами ранее удалила из моего диагноза формулировки «рассеянный склероз», оставив лишь лейкодистрофию. Вы не представляете, каково же было её удивление, когда по снимкам МРТ я получил положительную динамику (выписки в конце). Ведь лейкодистрофия является генетическим заболеванием, при котором механизмы выработки миелина разрушены, что приводит к тяжёлой инвалидности, и получить положительную динамику я никак не мог, что говорит об ошибке диагноза. Но диагноз мне в итоге так и не поменяли, и единственной ответ, которого я добился от невролога по этому вопросу, это была защитная реакция убегания в собственный кабинет со словами: «Это какая-то ошибка». Ошибка чего? МРТ?

Поэтому и в больницы ездить стало бессмысленно, процедуры, предлагаемые там, не способны вызвать ремиссию или же восстановить миелин. Максимум, что можно было сделать, это залить гормональные средства с целью выхода из обострения, но такие вариации лечения – они не годились для вторично прогрессирующего рассеянного склероза, который при таком раскладе у меня был. Отсюда и те действия, которые я предпринял дальше, раз ездить в больницы бесполезно, ибо лекарства от вторично прогрессирующего рассеянного склероза не существует, то единственный мой шанс это попытаться дальше развить теорию 1.0 и посмотреть, куда меня эта дорога приведёт.

Вернувшись из больницы, я сильно стал смелеть. В принципе, все получалось не так и плохо, вышка у меня будет, работа какая-никакая уже есть, здоровье тоже, видимо, через годик станет на уровне свободного передвижения с тростью в радиусе полутра километров. Я стал заниматься больше и стал заниматься более отчаянно, я выкладывался полностью, делал упражнения до полного отказа. Поэтому, видимо, меня и накрыло, поэтому, видимо, и произошло то, что произошло, – я получил травму руки. Случилось это довольно банально, я просто пошёл из кухни в зал, в угол, где стоял компьютер, и тут меня очень сильно потянуло в одну сторону, потом в другую, и затем я упал. Причём я не просто упал, мышцы спины и ног во время тяги в стороны начали выдёргивать меня в нормальное положение и буквально выстрелили тело в одну сторону, затем в другую и следом в пол. Основной удар при падении пришёлся на руку, фаланга среднего пальца от удара вылетела из сустава и провалилась, безымянный палец был сломан. Боли, как ни странно, я почти не чувствовал.

В общем, пришлось тогда ехать в травмотделение и накладывать гипс на всю левую руку на два месяца. Этот гипс лишил меня возможности адекватно ходить, так как я вечно боялся на левую руку давать нагрузку, поэтому я тогда начал немного ползать по дому. Да-да, именно ползать на пятой точке. Также я взял академический отпуск на год в университете и просто два месяца сидел у ПК, ел, спал, читал книги. Где-то там же я начал изучать серьёзно англ. яз., причём стал его учить не потому что нужно, но потому что нравилось. Техника изучения, которой я придерживался, была очень простая – просмотр фильмов, сериалов, аниме на английском языке с субтитрами, чтение книг с двойным переводом. Я помню, я нашёл небольшую пиратскую библиотеку тогда в интернете и скачал оттуда книги-билингвы, помню, «Белый клык» был, «Старик и море» и серию книг о Гарри Поттере.

Затем через два месяца, когда гипс с руки сняли, в двадцать один год, пришло осознание, что я не то что идти не могу, в лучшем случае я от силы могу простоять на ногах секунд пять. ПИЗДЕЦ!!! Меня при шаге всего трясло, шатало, когда я шёл, колени проваливались назад и я не мог на них опереться, баланс едва держался, и мне постоянно была нужна опора. Ещё два месяца назад относительно неспешным шагом я мог ходить по участку вокруг дома с тростью и мне просто нужен был отдых каждые сто пятьдесят метров, теперь же даже встать с дивана было непомерно сложно. Переломы, как оказалось из моего опыта, крайне опасны при рассеянном склерозе, и мало того что они несут риск иммунных ответов, так ещё и снижение физической активности тела снижает скорость нейрогенеза, делая пациента инвалидом в разы быстрее обычного.

Но, честно, я тогда особо не унывал, я думал, 1.0 меня вытащит, просто впредь мне нужно быть более осторожным. Как же я был не прав…

*****

Если до пятнадцати моих лет у меня была счастливая беззаботная жизнь, с пятнадцати до двадцати одного года был ужас, то после двадцати одного года началось отчаянье. 1.0 не работал, никак, совсем. Я делал все то же самое, качал ноги каждый божий день комплексом изолированных упражнений лёжа и сидя. Их немного, как и всегда, глючило, мне сложно было делать большое количество повторений подъёма ноги наверх, мне сложно было тянуть пяточки к ягодицам, и мне сложно было тянуть носок на себя. Если я делал большое количество быстрых упражнений, больше двадцати повторений за подход, то в мышцы, как правило, приходила спастика и ногу слегка сжимало, она становилась деревянной. В остальном же разницы между силой ног сейчас там и силой ног два месяца назад или даже четыре года назад – её почти не было. Они давно были такие, слегка глючные, и мне не сильно это мешало, небольшая атаксия и парез, не более того. И это было действительно очень странно. Если я не могу ходить из-за физической слабости, то почему физической слабости за последние два месяца не стало больше? Почему это чувствовалось именно как и в пятнадцать лет, когда я потерял возможность ходить на серьёзные дистанции, что-то крайне странное? Я не знал ответа на этот вопрос тогда, и никаких догадок у меня не было…

Примерно с того времени, с двадцати двух лет своей жизни, я стал перебирать систему, дополнять её, пытался сделать её более совершенной. Очевидно, что ответ на загадку ремиелинизации был где-то прямо под носом, и я был слишком глуп, чтобы его увидеть. Я перебирал систему, пытаясь изолировать её отдельные элементы, и добавлял в неё элементы новые, о которых я узнавал из книг, превращая 1.0 в 1.1, в 1.2, в 1.3, в 1.4, в 1.5. Но ничего не работало, ноги двигались лучше, количество подходов, которые я мог осилить, и количество повторений каждого упражнения и их амплитуда росли, но это не приводило к улучшению двигательных функций. Я банально не мог идти, при попытках шагов я едва мог подтянуть пару раз за собой ноги и затем падал.

Из воспоминаний того времени, например, помню, как я выползал на крыльцо и, держась за стены дома, кое-как, едва таща за собой ноги, добирался до скамейки в пяти метрах от крыльца. Я помню, как отец носил меня на своей спине в баню, чтобы я мог помыться, я просто цеплялся двумя руками за его шею и плечи, и он спускал меня с крыльца и нёс в баню, что стояла в двадцати метрах от дома. Я помню, как снова и снова я разбивал колени в кашу, пытаясь сделать больше пары шагов с тростью, как колени воспалялись и как я проводил недели в лихорадке. Боль, боль, боль, боль, а ведь я уже был так близко, я почти схватился за него, за нейрогенез, мне почти удалось, и снова неудача…

На учёбу в университет я так и не вернулся, ушёл с четвертого курса юрфака. Мне было крайне морально сложно отпускать то, за чем я гонялся последние четырнадцать лет и что было так близко и так далеко. Если бы я имел больше времени на прогон теорий, на тесты, на книги, то я почти точно смог бы за него ухватиться опять и смог бы в этот раз нейрогенез удержать. Поэтому и решил принести в жертву учёбу – при текущем раскладе я бы все равно стал тяжёлым инвалидом годам к двадцати восьми. Да и ни о какой карьере юриста речи быть не могло в условиях отсутствия доступности и жизни в селе.

Вот где-то там с тех пор и началось настоящее отчаянье, я работал и я занимался теорией 1.х. Из-за того, что ботинг не требовал, как правило, много времени и необходимо было лишь присутствие и начальная настройка, я мог позволить себе физические упражнения по двенадцать часов в день. Были целые месяцы, целые года, когда я не делал ничего кроме того, что зарабатывал деньги, физически занимался, ел, спал и читал книги.

Иностранный язык и компьютерные игры стали небольшой отдушиной из моей проблемы. Я любил играть в «Доту», тогда это была ещё «Дота» первая, выполненная на движке Warcraft, и я довольно часто качал учётные записи в WOW, попутно слушая сериалы на английском языке в прикреплённом уменьшенном окне. Я познакомился через WOW с большим количеством людей, вступал в гильдии. Помню гильдию «Террор», что играла на «Седогриве», гильдию «Гнев орды» на «Чёрном шраме», гильдию «МИБ», с которой я часто ходил в рейды в ЦЛК ради золота, которое потом перепродавал. Помню персонажей: Зеленобород, Пришлепка, Купипродай, Аматерасу. Помню, как собирал траву в Ульдуаре рядом с кошатницей, помню кучи аддонов для трейдинга и десятки собственных гильдий с одним персонажем и гильд с банком, полным всякого рода хлама.

Потихоньку из собранных денег я стал обновлять компьютер – купил колонки, чуть позже новый системный блок с процессором i3 и каким-то подобием игровой видеокарты, с нормальным винчестером и бюджетной оперативкой. Стоило все это те же 25 тыс. руб., ну или вся та же четырёхкомнатная квартира в тараканнике, в селе, из которого мы уехали. В целом, если бы прибавить к моим доходам пенсию, что забирали у меня родители, то с точки зрения средств я уже мог жить один. Но не то чтобы это приносило мне много радости, да, вытягивало из проблем, подымало самооценку, но совершенно ситуации не решало. Инвалидность прогрессировала, в ближайшем будущем я умру от демиелинизации, конец.

На четырёхлетнем тесте 1.x. я понял одну вещь: дело было не только в изолированных, безопасных физических упражнениях лёжа или сидя, дело было именно в тех прогулках с тростью. В том, что невозможно научиться ходить, когда не ходишь, как следствие, и столь сильное поражение центральной нервной системы фактически императивно – пациент просто не может ходить, поэтому ходить научиться он не может. Это фундаментальная проблема первоначальной прошивки и её императивности в нейросетевом контроллере.

Из этого императива следовало две вещи: первое – дети уже умеют ходить в момент своего рождения, и они фактически уже обладают всеми необходимыми навыками для этого, кроме возраста, им нужно порядка полугода-года, чтобы окрепнуть. И второе, получи ребёнок сильную травму пирамидальных путей, ходить он не сможет научиться по причине того, что ходить он не может. Что мы, в общем-то говоря, и видим при ДЦП.

Т.е. если сказать более научным языком, я стал отделять двигательные функции от функций верхних путей пирамидальной двигательной системы и стал предполагать возможность существования как минимум двух разных типов травм ЦНС. Первый тип – травма верхних пирамидальных путей, что приводит к атаксии и неестественному разрушенному паттерну движения; и второй тип – травма мотонейронов, травма нижних путей, травма спинного мозга, она приводит к ситуации паралича движения, к глубоким нижним парапарезам и плегиям.

Вот и самое забавное, что я понял из тех четырёх лет, было, что фактически у меня преобладал тип травмы, что связан с нарушениями позы и равновесия, и поэтому ходить я не мог не потому что ноги не двигались, но потому что их движения изолированы и чрезмерно хаотичны, потому что баланс они не держали. И именно поэтому и странные проблемы с туалетом я испытывал, дело потому что не в сфинктерах, дело именно в бёдрах и проблемах, что передаются через их императивные неправильные движения. И как следствие, проблему сфинктеров можно было поправить путём восстановления контроля над тазом и бедром, именно потому что это не была проблема сфинктера, но была проблема мышц бёдер и мышц тазового дна и их пространственного контроля.

Безусловно, внимательный читатель тут может возразить: если дело было в ходьбе, то почему тогда я не получал ремиссии после трехкилометровых забегов в школу. И, честно говоря, именно этот парадокс так долго меня и мучил – почему я получил ремиссию при неспешной прогулке с тростью на небольшую дистанцию, но я не получил её при кроссе в полтора километра. Об этом парадоксе ещё чуть ниже.

Далее с целью решения загвоздки императивности верхних элементов пирамидальной двигательной системы (ПДС) я решил купить беговую дорожку и начать на ней много и упорно заниматься. Я уже тогда знал многих людей с ДЦП, и я понимал, что то, что они испытывали, по сути не есть проблема силовая, ибо многие из них были довольно сильные, но есть проблема неправильного движения. Проблема его императивности и того, что они так ходили из-за травмы верхних элементов ПДС. Также я знал, что эту проблему можно ослабить, а при должном подходе и слабой травме совсем убрать. Т.е. это не было чем-то необычным и пациентов с ДЦП ходить неатаксичной походкой научить было можно, это был лишь вопрос усилий и времени.

Беговая дорожка была куплена фирмы «Торнео». Она была сделана с довольно крепкой рамой, пластика почти не было. Я запросто мог повиснуть на опорах для рук, что больше походили на суровые спортивные обрезанные брусья. Стоила она 20 тыс. руб., т.е. примерно столько же, как и компьютер и та квартира, из которой мы уехали. Поставили беговую дорожку на втором этаже, рядом с моей комнатой, чтобы мне проще было на ней заниматься. И, в общем-то, пошло-поехало.

Примерно в 22,5—23 года своей жизни, после провала попыток воскресить теорию 1.0 я достиг понимания слабости своих взглядов и стал пытаться добавить функционал через базовые упражнения движения. Стал предполагать серьёзную проблему базовых функций движения и стал отделять верхние элементы контроллера от нижних, стал выделять функции ПДС.

Следующие полтора года на беговой дорожке я занимался иногда мало. В большинстве дней все, что я делал, это урезанная по времени 1.x, ибо в неё бесполезно было много времени вкладывать, и часы ходьбы на беговой дорожке. Да-да, именно ходьбы. Как оказалось, если разделить нагрузку между руками и ногами, если вес тела класть в основном на руки и держать баланс руками, я вполне способен подтаскивать и переставлять ноги. Что, в общем-то, и так уже было понятно из изолированных упражнений лёжа. Дистанции, которые я преодолевал каждый день на беговой дорожке, тогда были около 2 км. При этом интересно также и то, что если я шёл медленно, то усталости почти не чувствовал, если же я разгонял темп, то я получал хроническую усталость после 300 метров дистанции, и мне нужен был отдых. Отдыхал я буквально две-четыре минутки, восстанавливал дыхание и мог идти снова. Дистанция, которую я покрывал по датчикам беговой дорожки, была порядка 1 км за полчаса, и это с двумя-тремя небольшими перекурами. Увеличить же темп ещё и превратить быстрый шаг в бег я не мог, я просто забыл, как бегать.

Я несколько раз записывал, как я хожу, и внимательно просматривал записи. Как оказалось, я как бы тащил ногу боком, не подымал бедро прямо, но тащил ногу по эллиптической траектории. Это вполне было логично, учитывая проблему с провисшими стопами и то, что при движении прямо я бы спотыкался при таком раскладе, и, видимо, это был атавизм. Мой организм банально приспособился к ситуации и нашёл способ не спотыкаться часто при условии ослабевшего движения бедра наверх. Затем интересно было то, что на правой ноге у меня полностью зажало колено, я не мог им двигать при движении, оно всегда находилось лишь в одной позиции – в позиции полностью выпрямленной. Т.е. фактически я шёл не столько на мышечной силе мышц бедра и коленного сустава, сколько я клал нагрузку в связки коленного сустава, что было крайне опасно и при значительном темпе привело бы меня к травме. Также ещё крайне интересно было то, что при шаге моё тело качалось из стороны в сторону, а бёдра при опоре проваливались и уходили в противоположенную сторону от тела, под себя. Т.е., вероятно, мышечная слабость не давала мне держать позу корректно, и, как следствие, я не мог идти без опоры, что и приводило меня в ситуацию тяжёлой инвалидности.

С годами тренировок на беговой дорожке и практики 1.0 я стал понимать одну очень занимательную вещь – принцип амплитудности движения, принцип широкого коннектора нижних простых функций движения. Что это значит? Это значит, что движения и сокращение конкретных мышечных волокон амплитудозависимы и, смещая конечность в конкретную точку пространства, мы, люди, не просто определяем или анализируем силу импульса, которую нужно приложить, сколько наш мозг подбирает адреса функций ЦНС и конкретных мышечных волокон, что и даёт нам возможность по факту двигаться столь быстро и эффективно в трехмерном пространстве. Т.е. технически мы будем получать картину, когда сила нейронного импульса не столько измеряется с учётом факторов сопротивления нашим головным мозгом для осуществления движения, сколько просто перебираются адреса с целью выявления максимально точного и правильного движения, при этом сила движения или его слабость сохраняется и будет являться неизменным компонентом самого движения, необходимости осуществления или резких, или быстрых, или медленных, или средней скорости движений в каждом отдельном случае. Т.е. технически мы будем получать ситуации, когда пациент после травмы ЦНС не будет иметь возможности смещать конечность в определённую точку пространства, и это явление будут называть многими словами: спастика, контрактура, короткие мышцы. На деле же это проблема амплитудности и узости нижних мотонейронов и мышечных волокон.

И именно поэтому мы и видим такую занимательную картину при СМА, когда технически физическая сила сохраняется, но сохраняется лишь в определённой амплитуде. Когда смерть части мотонейронов не приводит к параличу или потере силовых характеристик, но к потере мышечной массы и потере свободы движения. К потере именно спектра градусов движения конечности. И именно поэтому мы видим точно такую же картину и при других нейронных травмах: рассеянном склерозе, ДЦП. Дело даже не в том, что пациенты становятся слабыми, сколько в том, что организм теряет часть мотонейронов, что отражается на лёгкости осуществляемых движений. Из-за того, что части двигательного спектра выпадают, пациент вынужден ходить за счёт резких, быстрых и неточных сокращений оставшегося спектра мотонейронов. Что и приводит его к походке дёрганой, к движениям, которым нужен разгон, которые не обладают точностью и которые могут лишь достичь конкретной точки пространства при достаточной инерции, что развили волокна сохранившихся амплитуд.

И именно поэтому те же бодибилдеры используют именно такие техники развития мышц. В изолированных упражнениях они используют максимально широкие амплитуды, а сами повторения делают крайне медленно. Делают они это потому, что с точки зрения данной фундаментальной теории работы мышц, к которой, к слову, они пришли практическим путём, очень разумно, с точки зрения мышечного роста, вызывать максимальное количество мышечных волокон за подход. Что, в общем-то, и достигается путём вызова максимально возможного спектра адресов.

Отсюда же и выходит, что у нашего, человеческого, мышечного роста как минимум должно быть два параметра – рост амплитуды движения и рост силы смещения в конкретную амплитуду. Первый параметр, рост амплитуды движения, приведёт к тому, что человек будет более гибким, лучше будет амплитуды движения контролировать и сможет выполнять самые различные невероятные трюки. Второй параметр, рост силы смещения в конкретную амплитуду, приведёт к росту конкретных мышечных волокон, к росту их массы, к росту их силовых характеристик. И первый, и второй параметры мышечного роста будут в первую очередь говорить о возможностях нейрогенеза, рост амплитуды движения будет говорить о создании новых связей и даже, возможно, мотонейронов и создании новых мышечных волокон, что эти мотонейроны контролируют, рост мышечного волокна в конкретной амплитуде движения будет говорить об увеличении силы сокращения данной части мышцы и о ростре нейронного импульса в данную часть спектра амплитуды.

По сути, свидетелями и первого, и второго процесса мы становимся каждый день. Рост амплитуды движения достигается за счёт гиперплазии, рост силы смещения в конкретную точу пространства за счёт гипертрофии. Гиперплазия приводит к тому, что организм становится крайне гибким, гиперплазия свойственна различным гимнастическим и боевым видам спорта, танцам. Гипертрофия же свойственна видам спорта силовым: бодибилдинг, пауэрлифтинг; она делает мышечные волокна большими, выносливыми.

Особенно интересно, как гиперплазии достигают в профессиональном спорте, в балете. На достижение хорошей гиперплазии уходят десятилетия постоянных тренировок, а сам по себе результат высокой гиперплазии не есть то, что сохранится на всю жизнь. Наш организм не будет пытаться поддерживать высокую степень гиперплазии из-за колоссального количества дополнительных адресов и функций, что могут быть замещены более простыми и эффективными движениями. Вероятно, при такой структуре речь даже не идёт о тысячах или десятках тысяч дополнительных адресов, речь идёт о миллионах адресов. И именно поэтому хорошая широкая гиперплазия столь тяжело достижима, она должна быть не результатом тренировок, но результатом образа жизни.

Механизм возникновения гипертрофии схожий. Хорошая гипертрофия является результатом образа жизни изначально иного, образа жизни, что построен через постоянные широкие медленные упражнения, выполняемые с весами. Образа жизни, что постоянно разрывает мышечные волокна и заставляет организм их укреплять. Хорошая гипертрофия очень здорово отслеживается в бодибилдинге и пауэрлифтинге. То, что хорошая гипертрофия достижима лишь при условии приёма анаболических стероидов, а на нейрогенез прямого сильного воздействия они не имеют, говорит, вероятно, о том, что процессы гипертрофии значительно менее ограничены процессами нейронного роста.

Если предполагать, что теории гипертрофии и гиперплазии верны, то из них возникает ещё один занимательный эффект – эффект, что прямо вытекает из условия широкого нейронного коннектора, эффект неравномерного распределения нейронной функции по амплитуде движения – эффект, что приведёт к возникновению ярко выраженной первичности и вторичности функций движения. Что это значит? Из-за того, что спектр движений, которыми большинство людей будут пользоваться в повседневной жизни, едва составляет примерно 20—30% от возможного спектра движений нашего тела, часть широкого коннектора нейронной функции будет более развита, тогда как его другая часть будет угнетена. Как следствие, выполнение движения в определённой, более развитой, амплитуде будет в разы комфортнее для организма, нежели выполнение движения в амплитуде угнетённой, той, что организм пользуется редко. Соответственно, и более развитую часть амплитуды движения нижних функций ПДС, функций, что завязаны на мотонейронах, я решил называть первичностью, а менее – вторичностью; такие названия решил давать именно по причине того, что первичность более важна по функционалу для организма, нежели вторичность.

И отсюда же мы и получаем ещё один крайне интересный эффект. Спросите себя, а что будет, если гипотетическому пациенту разрушить часть вторичностей нижних амплитудных функций ног? Что мы получим? А получим мы вот что: если разрушим лишь небольшое количество функций, то разовьётся слегка неуверенная походка. Она не будет выражаться в том, что человек не сможет стоять или ходить, она не будет выражаться в том, что человек не сможет бегать или даже прыгать. То, в чём она будет выражаться, так это в том, что когда организм попытается вызвать разрушенный адрес, вызов этого адреса не пройдёт и, соответственно, движения чистого и красивого мы не увидим, но увидим слегка движение приторможенное или резкое, движение слегка кривое, атаксичное, не чёткое. Гипотетический человек сможет шевелить ногами, сможет бегать, ходить, стоять, но та эффективность, с которой он сможет это сделать, она упадёт. И особенно ярко это будет проявляться при нагрузках быстрых, сменяющих друг друга, когда адреса вызова функций должны будут идти сплошным многоуровневым потоком. Что в итоге и будет приводить к забавным дефектам, таким как, например, спотыкания на 18 км дистанции быстрым шагом по пересечённой лесной местности.

А что будет, если мы разрушим вторичность нижних элементов ПДС условного пациента сильно? Атаксия и парезы, вероятно, будут разрастаться, движения будут становится все более и более дергаными, организм не столько будет пытаться сместиться в точку пространства, сколько зайти в неё по инерции. Как следствие, организм крайне сильно потеряет в точности движения и характеристиках силы.

При этом забавно, что мы не учли ещё два важных фактора в этих примерах, – нейрогенез и замещение. Если мы предполагаем что механизм гиперплазии способен создавать новые нейроны и связи и фактически расширять амплитуду движения и именно поэтому у нас есть феномены в виде гимнастов или танцоров балета, что потратили несколько десятилетий на развитие данных механизмов, то, вероятно, механизм гиперплазии и есть часть механизма нейрогенеза. Т.е. механизм гиперплазии не просто создаёт новые мышечные волокна, он также расширяет нижние элементы ПДС, делает нейронный коннектор из функций мотонейронов более широким.

И помимо механизма нейронного роста, механизма нейрогенеза, по идее, должен быть также механизм замещения. Т.е. не только механизм, что способен выделить отдельные фрагменты из функции и усилить их с целью достижения более качественного эффекта, но и механизм, что будет объединять схожие, слабо используемые функции и упрощать механизмы нейронного контроля, когда необходимости в его чрезмерно сложносоставной структуре нет.

Прямо говоря, на механизмы вторичности и первичности нижних амплитудных контроллеров, нижних функций ПДС меня подтолкнули механизмы обострения, что происходят при рассеянном склерозе. Очень было забавно наблюдать за тем, как пациента с тяжёлым параличом привозят в отделение. Пациент едва говорит, чуть-чуть способен пошевелить руками, не способен двигать ногами, имеет диплопию и не способен даже сесть. При этом проходит пара недель, в течение которых пациенту делают капельницы из высоких доз гормонов, и он полностью восстанавливается, от прежних симптомов не остаётся и следа… Как такое возможно?

В сегодняшних классических учебниках по различным нейронным заболеваниям, 2010—2018, лоббируется представление о том, что обострения рассеянного склероза приводят к воспалительному процессу, а сам воспалительный процесс не даёт ЦНС полноценно работать, что приводит к сильнейшим симптомам. При этом кортикостероидные гормоны считаются сильнейшим противовоспалительным препаратом, что способен снижать степень воспаления в ЦНС. Отрицать я этого фактора не собираюсь, да, действительно, скорее всего, воспалительный процесс играет крайне важную роль в механизме параличей при обострениях рассеянного склероза. Но я хочу пролить свет на иной эффект, на эффект компенсации и нейрогенеза с точки зрения широты нижнего нейронного коннектора мотонейронов.

Давайте представим себе примерно вот такую ситуацию – два пациента с рассеянным склерозом, один с десятью годами стажа заболевания и нижним монопарезом правой ноги, второй с первым обострением, доставленный по скорой, не способный даже сидеть. Первый, с монопарезом, назовём его Василий, ездил по больницам и санаториям, лечился, но обострения рассеянного склероза, что время от времени у него происходят, постоянно слегка разрушают его моторные функции, что и выражается в монопарезе. Второй, дадим ему имя Михаил, никогда ничего про рассеянный склероз не видел и не слышал, до сегодняшнего дня не знал, что такое миелин и что его травма может быть столь опасна.

А теперь вопрос: у кого из пациентов потенциал восстановления функций выше и почему? И ответ забавный, потенциал восстановления функций по какой-то причине выше у Михаила, причём даже несмотря на то, что его симптоматика в разы сильнее. Но значит ли это, что Михаил испытал лишь воспалительный процесс, что со временем спадёт сам по себе и не оставит за собой ни следа? Нет, это тоже неправда. Если речь идёт именно о рассеянном склерозе, то с 80% вероятностью можно утверждать, что часть симптоматики сохранится и вызовет на десятилетней дистанции то же самое, что и у Василия, точно такую же дисфункцию нижних конечностей, их атаксию и парезы. Т.е. мы фактически получаем на дистанции одну и ту же картину течения заболевания, что и наталкивает на мысль, а не являются ли более сильные параличи во время обострения рассеянного склероза результатом не более обширных поражений центров ЦНС, но поражений центров более важных. Что и ставит нас перед абсурдной ситуацией: более важные центры ЦНС по какой-то причине ремиелинизируются быстрее и лучше подвержены корректному процессу нейросетевого дарвинизма, чем центры менее важные. Т.е. у нейронов есть определённый показатель важности, трешхолда, показатель, не дойдя до которого нейронная функция не будет подвержена нейрогенезу, не будет ремиелинизирована и укреплена соседними нейронами. Что, к слову, довольно очевидно из бесконечных уроков, через которые мы пропускаем наших детей, дабы те были умнее, быстрее и сильнее, нежели мы сами, мы намеренно вызываем у них процессы нейросетевого дарвинизма.

Но тогда при таком раскладе фактически можно условно поделить движение рукой вверх на основные функции, поражение которых будет вызывать сильные симптомы параличей, лучше подверженные нейрогенезу, и функции вторичные, поражение которых будет означать лишь потери в определённом спектре амплитуды, и что будут приносить накапливающеюся неловкость, а также будут иметь способность слабо восстанавливаться.

Вот, а теперь подумайте над тем, каким образом наши знания об амплитуде движения, гиперплазии, гипертрофии могут сюда подойти. Если мы предполагаем, что условное движение рукой вверх имеет миллионы характеристик и фактически это движение, когда дело доходит до чего-то более, чем его основная структура, уникально для каждого из нас, то мы получаем довольно интересную пластичную систему из тысяч отдельных нейронных сетей, что связаны с друг с другом и фактически вызываются последовательно с точки зрения мотонейронов и мышечных волокон. При этом наш основной спектр движения рукой вверх, которым мы пользуемся каждый день чистя зубы, заводя машину, надевая одежду, моясь в душе, готовя себе завтрак, сидя у компьютера и набирая текст, является далеко не полным возможным спектром движения руки вверх. Что и приведёт к тому, что эти тысячи отдельных нейронных функций будут развиты по-разному. Например, различные высокоамплитудные движения ногами, что свойственны самым разнообразным видам спорта, не являются обязательным атрибутом среднестатистического человека двадцати лет, но при этом это движение вполне будет у ребёнка лет четырех-пяти. Дети гораздо более гибкие и шустрые, гораздо лучше двигаются, и во многом это обусловлено генетикой, начальным равномерным формированием амплитудных контролеров. Но в дальнейшем же, исходя из принципов нейронного дарвинизма, функции, что не будут работать, отомрут, функции, что будут работать редко, будут слабо развиты, а функции, что работать будут часто, будут развиты сильно и построят основу той реальности, в которой существует наше тело. При этом эта слабость и сила в условиях широкого нейронного амплитудного контроллера будет существовать внутри каждой отдельной функции, объединяющей в себе тысячи амплитуд движения каждой отдельно взятой мышцы. Отсюда же и будет выявляться спектр первичности мышц, амплитуд движений, которыми мы пользуемся постоянно и чрезмерно развитых, и спектр их вторичности, спектр специализированных амплитуд, что будут вызываться лишь при наличии конкретного условия, движения в конкретных градусах, приседаний, широких шагов, стоек на одной ноге с высоко поднятым коленом, широких стоек, движения на носочках, на пяточках, на боковых поверхностях стопы и т. д.

Что и приводит нас к идее того, как на самом деле происходит парез и почему глубокий парез нижних конечностей в частности настолько свойственен рассеянному склерозу. Потому что технически по закону нейронного дарвинизма, по закону того, что сильные нейронные сети постоянно затягивают в работу новые нейроны, тогда как слабые нейронные сети отмирают, мы и получим картину отмирания вторичности наиболее широких функций нижних амплитудных контроллеров мотонейронов, нижних элементов ПДС. Причём это отмирание из-за законов дарвинизма нейросетей будет носить довольно определённый характер – будет разрастаться неловкость. Первичность амплитудных контроллеров будет пересобрана, за исключением тех случаев, когда травма была чрезмерно обширна (разрывы спинного мозга, обширные инсульты, обширная нейродегенерация), вторичность же будет нейродегенерирована. Что и приводит к мысли о том, что при РС страдают в первую очередь наиболее широкие контроллеры: бедра, таз, чувство баланса, глаза, бульбарные функции.

Вообще сам нейрогенез и нейронный дарвинизм – это и есть те причины, по которым ремиелинизация не происходит. И тот фрукт, что Ева съела с запретного древа и затем накормила Адама, это фрукт нейрогенеза, фрукт пластичности, нетипичности ЦНС. Наша ЦНС не будет пытаться вернуться в исходную точку, сколько она будет пластична и будет постоянно развиваться, приспосабливаться к текущей ситуации. Так как вторичность требует конкретных условий вызова, а сам амплитудный контроллер каждой отдельно взятой функции крайне широкий, организм не будет пытаться его создать с нуля, но будет пытаться компенсировать, будет исходить из того, что сохранилось в системе, и уже затем на этой основе строить новые нейронные сети. Как следствие, и тот механизм развития пареза в нижних амплитудных контроллерах – это не более чем процесс замещения вторичности функций первичностью, вызванный тем, что вторичность накапливает демиелинизацию и отмирает, тем, что нейронный контроллер теряет в ширине из-за его неполноценной проработки.

И в целом мы получаем классическую ситуацию с лягушкой и кипятком. В большинстве течений РС не может уничтожить широкие нижние контроллеры мотонейронов по причине того, что демиелинизация вызовет довольно быструю и обширную реакцию ремиелинизации, что восстановит первичность (в случае нетяжёлой травмы, неполной) довольно быстро, что мы и видим при обострениях. Любые движения, любые мысли, простое использование поражённых функций – все это довольно быстро приведет к ремиелинизации и восстановлению первичности. Но что, если у нас нет функциональных нейронов, тех, что являются частью нейронной сети, что если у нас одна нейроглия? И что будет, если процедуры вызова нейронов крайне специфичны? А будет вот что: демиелинизация никуда не уйдёт, она останется. Согласно законам нейросетевого дарвинизма, ЦНС не будет пытаться развивать нейросети, что не работают, поэтому она не будет участвовать в процессе их ремиелинизации. И каким тогда образом РС может повлиять на ситуацию ремиелинизации, с позиций теории нейронных сетей, если технически он лишь разрушает миелин, но не препятствует его росту? РС может накопить демиелинизацию во вторичностях нижнего амплитудного контроллера, сделав тем самым самый разнообразный спектр движения, которым обладает наше тело, невозможным. Он может вызвать атрофию нервных волокон путём вклинивания в процессы нейронного дарвинизма и путём разрушения механизмов возбуждения и использования специализированных нейронных сетей.

Что и приведёт к эффекту лягушки и кипятка, если у пациента во время обострения будет поражена первичность нижнего амплитудного контроллера, мозг нарастит миелин и восстановит первичность, что довольно быстро приведёт к исчезновению симптомов. Но если, скажем, обострение ударит во вторичность нижнего амплитудного контроллера, то, во-первых, пациент не то чтобы сильно это обострение будет чувствовать, потому что не будет яркой симптоматики, а во-вторых, наша лягушка сварится. Нейронные сети вторичности нижнего амплитудного контроллера слабо развиты, но само их количество колоссально, и именно они и придают столь много самых разнообразных атрибутов, что делают нас столь подвижными, столь ловкими, столь точными.

С точки зрения фундаментальной теории нейросетей, этот эффект называется параллелизация вычислительного процесса, и наш с вами головной мозг, он крайне эффективен, когда дело доходит до параллелизации. По сути, уже на нижнем амплитудном контроллере при такой концепции движения мы получаем колоссальную систему элементов, что могут быть вызваны в абсолютно любых последовательностях и что будут способны сместить наше тело в колоссальное количество амплитуд и поз, что объяснит самые разнообразные типы спастик и парезов, плегии и тремора. Что показывает на деле изумительную вещь, спастика в мышце является довольно часто не результатом противодействия мышц антагонистов, сколько спастика в мышце существует как результат работы конкретно данной мышцы, является результатом разрушения амплитудного контроллера, результат поломки механизма гиперплазии.

Отсюда же и самое распространённое деление рассеянного склероза на ремиттирующее и вторично прогрессирующее течение. Ремиттирующим течением мы будет называть течение, очаги которого ложатся в первичность нижних амплитудных контроллеров и будут вызывать сильную симптоматику рассеянного склероза, как следствие, во время обострения. Вторично прогрессирующим же течением рассеянного склероза мы будем называть течение, очаги которого будут ложиться во вторичность нижних амплитудных контроллеров и будут вызывать разрастание устойчивой симптоматики со временем вследствие накопления демиелинизации. В данном конкретном случае речь идёт именно только о движении.

*****

На основании вышесказанного примерно в двадцать три года моей жизни из теории нейрогенеза 1.x появилась теория 2.0. Теория 2.0 базировалась на том, что большинство движений, которые совершают пациенты, перенёсшие травмы ЦНС, в реабилитационных центрах, неэффективны и базируются изначально на неправильном понимании нижнего амплитудного контроллера, на предположении, что нейросети линейны, узки, а сам по себе спиной мозг не более чем группа проводников, что передают сигналы в мышцы, на том, что амплитуда движения в первую очередь зависит от силы нейронного импульса. На практике же выходила совершенно иная ситуация, движения амплитудозависимы и, как следствие, требуют специализированных техник разработки, техник, что будут позволять концертировать нагрузку на вторичности и вызывать более быструю и эффективную гиперплазию (конечно, в тех случаях, когда это возможно).

Из тех паттернов движений, что я получал от использования 1.0 и беговой дорожки, выходило следующее – было очевидно, что колени у меня едва работают и не способны держать нагрузку, в тот момент когда нагрузка на них была более чем минимальна, они падали, не держали вес; было очевидно, что у меня поражения амплитудных контроллеров на уровне икроножных мышц, именно поэтому носок и не тянется на себя до конца, тянется так плохо; было очевидно, что у меня проблема на уровне ротатора бедра, передней поверхности бедра и ягодиц, именно поэтому нога так плохо движется наверх и именно поэтому вес тела проваливается, мышцы бедра банально не держат.

Следовательно, исходя из теории выше, мне просто нужно было создать комплекс изолированных упражнений, который бы фокусировал нагрузку на вторичности нейронных амплитудных коннекторов. И из-за того, что фактически за основу был взят иной принцип, методика получила название 2.0.

Упражнения, которые входили в теорию 2.0, были следующими. Я подымал ноги лежа на спине, ноги наверх, разводил ноги. Через каждый подход я подставлял что-то под ногу и ограничивал начальную амплитуду движения, полностью концентрировал внимание на пробитом участке амплитуды, исключал инерцию. Я подымал ноги наверх лёжа на животе и так же разводил их в стороны, тянул пятки к ягодицам. Я так же ограничивал амплитуду движения, смещал диапазон адресов через каждый подход с целью концентрации внимания на пробитом участке амплитудного контроллера. Лежа на боку я так же подымал ногу наверх и затем так же ограничивал возможную амплитуду движения и так же концентрировал внимание на разбитом участке амплитудного контроллера. То же самое я делал со стопами, я тянул их от себя, и я тянул их на себя, концертируя внимание через каждый подход на разбитом участке амплитудного контроллера путём ограничения амплитуды.

Далее все это дело я разбавлял пробежками на беговой дорожке, которые, к слову, почему-то стали терять в эффективности. Такое чувство было, что здесь я по какой-то причине достиг потолка. И в целом я мог ходить, держась за крепкую раму беговой дорожки и фактически смещая вес тела в большей степени на руки, но дальнейшего роста не последовало. Такое чувство что сама поза движения, та невероятно глубоко атаксично-парезная походка – она оставалась неизменна, и неважно, сколько я ходил. Мои руки от беговой дорожки быстро набрали в массе, особенно развезло плечи, ноги же, несмотря на то что ситуация значительно улучшилась, все ещё были крайне слабы, и я едва мог идти, все ещё большую часть времени предпочитал ползать для передвижения по дому.

Примерно в двадцать три года, чуть позже старта теории 2.0, 2011 год, я решил купить свой первый силовой тренажёр – станцию. Тренажер назывался Torneo Power Pro, модель g-425-k. Стоил он 20 тыс. рублей, сама рама и плюс отдельно веса – 1,5 тыс. рублей за каждые 15 кг. По курсу доллара тогда выходило примерно 800—900$ за всё, т.е. он был довольно дешёвый и рассчитан был на пампинг, на веса, не превышающие 100 кг.

Решил я этот тренажёр купить, потому что для проработки мне нужен был базовый тренажёр – комплекс, и ещё мне нравилась стойка для ног. Мне нужно было каким-то образом начать разгонять амплитуду коленного сустава, нужно было развивать мышцы передней поверхности бедра и мышцы поверхности бедра задней. И в целом этот тренажёр более чем годился для такой задачи.

Деньги на тренажёр заработал сам, через ботинг всё той же вовки. Купить тренажёр попросил отца, он особо много не ломался и в очередной выходной поездке в город прицепил к машине прицеп. Собрали всю конструкцию на веранде. В очередной раз тогда переругались.

Родители довольно негативно ко мне относились в те годы, считали меня оболтусом, считали, что я живу за счёт их и что я должен заткнуться и не выражать своё мнение. Особенно это сильно стало проявляться после того, как я бросил учёбу в универе, не видя в ней перспектив. Я же в свою очередь был крайне упрям, и их побои, хотя они и коробили меня, и их мнение, хотя даже сейчас это то немногое, что заставляет меня хоть что-то чувствовать, оно было уже не важным. И все это было отягощено тем, что я уже пять лет полностью отдавал им свою пенсию, на которую они ездили отдыхать за границу и то и дело оплачивали очередной потребительский кредит. Я же был слишком упрям, чтобы остановиться, и я слишком втянулся в игру. Моё прошлое, мои бесконечные поездки по больницам, мои знакомые каличи… Жизнь в течение последних пятнадцати лет тогда как инвалид, как калич и как здоровый, как представитель двух разных страт, как маргинал, сделала из меня человека, что созрел, что готов был платить и двигаться вперёд, что был достаточно умён, чтобы понимать проблемы демиелинизации и нейродегенерации и чтобы вклинивался в эти процессы. Я готов был тогда, чтобы мыслить как рассеянный склероз, чтобы видеть его ходы, чтобы предугадывать вероятности. Становление моей личности как человека для решения проблемы демиелинизации и нейрогенеза было завершено, это все, чем я буду, и все, чем я стать себе позволю.

На том тренажёре я почти не занимался руками, но постоянно качал ноги. Как оказалось, я едва могу потянуть пятки к ягодицам даже с минимальными весами, при этом дело было не столько в слабости, сколько в сильнейшей спастике. Скорее всего, из-за того что данную амплитуду я никогда не прорабатывал, она накопила демиелинизацию и просто отмерла.

Когда же дело касалось передней поверхности берда, тут происходило что-то крайне странное. Довольно быстро, буквально за полгода, веса, что я научился подымать сидя, качая переднюю поверхность бедра, достигли максимальных допустимых для этого тренажёра – 80 кг. Но я не мог полноценно выжимать амплитуду, т.е. я мог подымать 80 кг веса, но с ограниченной амплитудой, сложно было пройти верхние участки движения. При этом дело, как ни странно, было не в весе: что с 10 кг веса, что с 80 кг веса верхняя точка движения давалась одинокого сложно. Когда я пытался её пройти, меня начинала бить спастика в спину, торс проваливался назад, я буквально ложился на скамью, и уже в лежачем положении я просто дёргал ногами и по инерции проходил верхние точки. Забавно, что вес в 80 кг в 20 повторений, 5—6 подходов через полгода я мог сделать легко, но было очевидно, что фрагмент верхних амплитуд движения на передней поверхности бедра, амплитуды движения коленного сустава были выбиты. И именно поэтому колено было спазмировано при движении.

Стало очевидно, что 2.0, предположение о том, что движения крайне амплитудозависимы и фактически разные фрагменты амплитуды вызываются разными мышечными фрагментами и разными нейронными сетями, верно. Неочевиден лишь оставался ответ на вопрос, почему я не могу сделать даже пары шагов без опоры. Я мог ходить до 4 км в день на беговой дорожке неспешным шагом, колено работало и вес частично держало, передняя поверхность бедра примерно к двадцати четырем годам моей жизни была разогнана и более чем была способна вес удержать. Так в чём же была проблема? Если технически движение возможно, то почему оно не происходит?

В поисках ответа я снова стал перебирать техники за техниками. Я около года занимался самыми разнообразными видами йоги, я пробовал очень многое из того, что мог найти в интернете, самые различные стойки, дыхательные упражнения, цигун. Йога была значительно слабее 2.0 и в большинстве крайне неэффективна, стойки не учитывали амплитудность движения и запирали в конкретных точках пространства, что, по сути, неверно. Большинство стоек я не мог выполнять без опоры, мне сложно было удержаться на ногах, меня постоянно мотало из стороны в сторону, и я то и дело падал. При этом несмотря на то, что я делал упражнения довольно много, порядка шести часов в день в большинство дней, отклика почти не было, мышечный рост отсутствовал, стабилизация походки не происходила.

Я снова и снова спрашивал себя: почему? Почему я имею то, что имею? Почему йога не эффективна, почему ЛФК не работает, почему я не могу стоять, почему ремиелинизация не происходит, почему происходит нейродегенерация, почему я не чувствовал сильную симптоматику в период обострений, но инвалидизация прогрессировала снова и снова, почему ходить крайне атаксичной походкой я могу с устойчивой опорой и не могу без неё. У меня стало появляться такое чувство, что я выиграл битву, построив 2.0, но я проигрывал войну, тот фронт активных действий, который я вёл, он был слишком неправильным, он был слишком узкий. Я проигрывал не столько потому, что я был не прав, но потому что моя правда была далеко не всей той правдой, что необходима была для победы.

В итоге все дошло до того, что я стал спрашивать себя, каким образом я удержал вторичность нижних амплитудных контроллеров. Ответ был примерно следующий: я удержал вторичность нижних амплитудных контроллеров путём изоляции фрагментов амплитуды движения и увеличения нагрузки на них. Т.е. я вынудил головной мозг развить вторичность нижних амплитудных контроллеров, банально давая на них нагрузку, банально заставляя их снова и снова генерировать нейронный импульс, что привело к тому, что я вынудил их расти. А значит, есть абсолютно конкретный показатель того, когда нейрон будет получать нагрузку и будет расти и ремиелинизироваться, и абсолютно конкретный показатель того, когда этой нагрузки хватать ему не будет и, соответственно, роста и ремиелинизации происходить не будет. Следовательно, у каждого отдельно взятого нейрона есть показатель трешхолда нагрузки, пройдя за который та информация, которой обладает он и его синапсы, будут выше цениться головным мозгом и он будет укреплен. Следовательно, заспамь я нейросеть, что отвечает за движение конечностью, пусть даже не сильными импульсами, но на постоянной основе, тот эффект, который я получу, будет эффект нейрогенеза.

Этот основной принцип формирования нейронов, принцип наличия трешхолда нагрузки и формирования нейросетей, исходя из прохождения или же не прохождения нейронами трешхолда нагрузки, необходимость возбуждения нейросети, получил название теории 3.0.

3.0 предполагал, что для более быстрого и эффективного формирования необходимых нейросетей головной мозг будет иметь механизмы различного рода возбуждений: химические, нейросетевые. Фактически невозможно изначально сформировать хорошие и крепкие нейронные сети, не возбуждая те сети, возбуждение которых было необходимо, и не выстроив их изначальную доминацию. Т.е. по законам нейронного дарвинизма, не обладай человек в момент, когда он будет учиться ходить, сильными нейронными сетями, что будут способны вызывать достаточные доминации в головном и спинном мозге и укрепляться, ходить человек не научится, ибо изначально процесс формирования движения будет слаб и будет доминирован иными процессами в ЦНС. Отсюда же и выходило, что головной мозг в моменты его развития должен будет использовать механизмы искусственного возбуждения нейросетей, механизмы, что будут возбуждать конкретную нейросеть и заставлять тем самым её разрастаться, становиться сильнее и крепче, быстрее обрабатывать информацию. Что, в общем-то, и проявится в самых разнообразных механизмах возбуждения в различные моменты первых лет жизни человека. Что, в общем-то, мы и видим в самых разнообразных механизмах нейротрансмиттеров, когда технически наш головной мозг, его самые различные области доминируются самыми различными нейротрансмиттерами. Этот механизм был сделан затем, чтобы можно было заставить конкретную нейросеть в конкретное отведённое ей окно, в три-четыре месяца, химически перевозбуждаться и укрепляться, затягивать в свою работу новые свободные нейроны. И так как этот механизм императивен, мы всегда будем получать довольно конкретный результат его работы, более серьёзную и сильную конкретную нейронную сеть. Т.е. абсолютно любой механизм: зрение, физическая сила, чувства, математические способности, чёткость и тембр голоса, ориентирование в пространстве и т. д. – абсолютно любая нейросеть изначально может быть усилена механизмами искусственного нейронного возбуждения, что заложены в нашем головном и спинном мозге.

И именно поэтому дети столь гиперактивны, дело даже не в том, что они хотят учиться, или бегать, или прыгать, дело именно в том, что головной мозг, более сильное выделение нейротрансмиттеров не оставляют им никакого выбора. Они будут и бегать, и прыгать, и учиться, и пробовать все на вкус, и всматриваться в самые различные детали и т.д., ибо нейросети перевозбуждены и они уже работают даже до того, как таргетную нагрузку они получили. И именно поэтому наш организм столь неустойчив ко многим химическим соединениям. Технически мы можем перевозбудить конкретную нейронную сеть химически и можем заставить самих себя таким образом чувствовать, ходить, желать, получать удовольствие и т. д. Единственное, что надо понимать, что в детском возрасте перевозбуждение нейронных сетей слабое, не более 30% от нормы, и оно происходит не сразу, не весь головной и спинной мозг одновременно, но по очереди, разные нейронные сети будут иметь разные окна. Нужно это, чтобы сделать, с одной стороны, систему более стабильной, с другой же – не вызвать эффекты привыкания и не развить синдромы отмены.

Также ещё один очень странный эффект, что я замечал и который бы к действию 3.0 (теории возбуждения, как я её называю) я отнёс, был эффект силовых всплесков или же всплесков сонливости. Особенно ярко силовые всплески происходили после гейминга и, в частности, после гейминга не спокойного, но активного, после сетевых игр, игр, где я бы прикладывал значительно много усилий и что заставили бы меня значительно сосредоточиться на процессе.

В частности, всплески возбуждения я ловил после МОБА игры «Дота» и «Дота 2», и забавно, что я был далеко не один такой. Игровая зависимость вполне конкретная вещь, которой страдают многие подростки, и она императивна. Такое чувство, что сложносоставной игровой процесс с реальными противниками и задачами, которые надо решать быстро и эффективно, увеличивает выбросы дофамина в головном мозге, что вводят его в возбуждение. И именно поэтому мои симптомы рассеянного склероза значительно улучшались на период примерно получаса после игры. Я в прямом смысле этого слова после часа игры в «Доту» скидывал на тридцать минут порядка от 0,5 до 1 балла ЕДСС, и это было так странно. Вот буквально полчаса назад я едва ползал по дому и у меня все болело, была дикая слабость и сонливость. И вот час игры в «Доту», и я буквально хожу, держусь за стены и перемещаюсь по дому, хрустят суставы ног, но боли я не ощущаю, сознание свежо и чисто, желания спать нет. Почему?

Потому что технически дофамина из-за гейминга, из-за самого процесса, в головном мозге стало больше, и он стал лучше работать, увеличил силу нейронного импульса и притупил боль, страх. Дофамин в прямом смысле этого слова активировал большие объёмы головного мозга, что в нормальной ситуации были бы не активны, и это привело к всплеску силы.

Но да, читатели, что уже побежали покупать дозы опиоидов у барыг, я спешу вас остановить, нейротрансмиттеры – это всего лишь часть картины, и их большие дозы не решают проблемы, но проблемы создают. Тот же дофамин в нашем головном мозге используется не только как средство для получения и усиления нейронных сетей, но и как средство мотивации и удовольствия. И если вы думаете, что есть какая-то вещь в жизни императивнее высоких доз опиоидов, то вы ошибаетесь. Люди с химической зависимостью в прямом смысле этого слова будут готовы убить, изнасиловать, ограбить, отрубить себе конечности, заниматься терроризмом и разбоем – и все это просто ради одной очередной дозы. Именно поэтому наш головной мозг столь осторожен с химическим возбуждением, не более 30% и не более чем несколько областей головного мозга за период в несколько месяцев, иначе будет беда. Иначе разовьётся зависимость и будут очень яркие проблемы с мотивацией и поступками, с психическим состоянием.

Также забавно, что этот эффект, эффект всплеска нейротрансмиттеров, прослеживается при любой работе, что требует значительной концентрации и внимания. Т.е. он по сути является естественной реакцией пластичности головного мозга при нагрузке и направлен на то, чтобы сформировать быстро и эффективно новые связи. Чем больше, как следствие, областей головного мозга будет задействовано, тем быстрее и эффективнее механизм нейропластичности будет происходить, в том числе и из-за нейротрансмиттеров. И именно поэтому я сейчас пишу эту книгу, не потому что могу, но потому что хочу. Потому что тот обширный опыт жизни с нейронными травмами, обширные знания из книг, та жизнь, что я построил через поиск решения проблемы рассеянного склероза, они мне просто не дают с этой иглы слезть. Мне нравится, когда я получаю нейротрансмиттеры, я чувствую себя живым, чувствую себя сильным, быстрым, здоровым. Я, мой мозг жаждет их, следовательно, он должен работать, должен подключать обширные нейронные сети в работу, должен их запускать, ибо их работа приведёт к выработке нейротрансмиттеров и ещё более эффективным, запараллеленным нейронным сетям. Я мастер над тем, и я раб того, что в своём головном мозге я построил. Я есть тот, кто я есть, тот, кого создать в себе я позволил.

Вернёмся к вопросу 3.0, если предполагать, что механизмы возбуждения центральной нервной системы крайне важны для её полноценного формирования, то что бы я мог с этим тогда сделать? Ну, технически я мог передавать умеренное нейронное возбуждение в головной мозг и влиять на процесс нейрогенеза, ускорять его. Я бы мог, скажем, играть в «Доту» две игры в день, примерно полтора часа времени в день, утром и вечером, и я бы мог попробовать заизолировать функцию движения ног в постоянном возбуждении, попробовать её спазмировать, зажать в конкретной точке пространства и заливать в неё нейронный импульс пять-шесть часов в день. Механизмы же химического возбуждения различного рода веществами извне использовать было глупо, я не знал ни доз, ни препаратов, у меня нет никаких механизмов доставки их в конкретную нейросеть. С другой же стороны, трешхолд возбуждения конкретного нейрона пробить, как я думал, было относительно просто (но да, это была ошибка, о чём чуть ниже). И все ж где-то использовать слабую химию, может быть, было и разумно.

Итак, 3.0, её первая вариация состояла из того, что я каждый день начал что-то включать на компьютере: сериал, документалку, кино. Все это было на английском языке, ибо уже тогда мне было крайне жалко потраченного впустую времени на различные вариации и модификации способов восстановления. Я включал кинцо и ложился на диван, приподымал слегка ноги и начинал их держать. Держать старался, разумеется, не руками, но мышцами пресса и таза, сильно высокие амплитуды я удержать не мог, но амплитуды низкие, амплитуды, что не требовали значительного мышечного напряжения, я вполне с ними справлялся. Мышечное напряжение таким образом в ноги лилось примерно сорок минут, одна серия сериала. Затем я отдыхал пару минут и делал лёжа на спине движения ногой вверх с максимально возможной амплитудой, где-то 20—30 повторений. Затем я делал перекур в час и повторял процедуру. Также тогда я начал поигрывать в «Доту 2» утром, чтобы проснуться и избавиться от хронической усталости, и вечером, часа в четыре, чтобы то же не засыпать.

Результатом 3.0 через восемь месяцев стала куча просмотренных сериалов, значительно подтянутый английский язык и ещё очень забавно разросшаяся амплитуда движения передней поверхности бедра лёжа. Нога лёжа очень легко стала подыматься в угол 90 градусов рывком, и где-то там я терял над ней контроль, она падала. Я мог раз десять подкинуть левую ногу наверх и столько же раз правую, затем амплитуду начинало ломать и наступала усталость. Забавно, что ничего кроме этого движения не изменилось. Т.е. само по себе движение стало однозначно лучше и сильнее, но ничего кроме самого движения лёжа не изменилось, походка оставалась все такой же, крайне сложно было стоять без опоры, и я едва шёл. Стало крайне очевидно, что я не могу идти не по причине пареза передней поверхности бедра, но по какой-то иной причине.

По итогу с 3.0 я, скорее всего, наступал на те же грабли, проблема ширины нижних элементов амплитудного контроллера и проблема таргетности широкого спектра нейронных сетей. Проблема того, что головной мозг, столкнувшись с травмой, будет их замещать, сужая тем самым амплитудный контроллер, и именно это и произошло там, на дороге в школу и обратно, дело не в том, что 18 км дистанции в неделю было мало для перевозбуждения нейронных сетей и обхода трешхолда нейрогенеза нейронов, сколько дело изначально было в том, что замещение приводило к тому, что нейронные сети, подвергающиеся нагрузке, были не нейронные сети, что накапливали демиелинизацию и отмирали, что и приводило бы к тому, что я бы выполнял ту же самую работу, но значительно менее эффективно, я бы двигался атаксичной походкой, рывками, спектрами движений, которые изначально были бы неэффективны, и именно поэтому мне было столь хреново. Я крайне нуждался тогда в перетяжке амплитудных контроллеров, их расширении и ремиелинизации. Но никого рядом не было, никто не знал, никто не пришёл, и никто не объяснил. Проблема равномерного возбуждения нейронных сетей накрыла меня с головой.

И тем не мене английский язык методом банального возбуждения и передачи продолжительной нейронной нагрузки вполне может быть усвоен на очень значительном уровне, и доказано это не только на моём примере. Так в чём же проблема? Скорее всего, в том, что на уровне нижних элементов, на уровне нижних нейросетей они, нейросети, до безумия запараллелены и способны фактически вызываться одновременно для более быстрого и эффективного выполнения задачи. Отсюда же и появляется возможность ассоциативной памяти, ассоциативного поиска, дело не в том, что мы копаемся в своей голове в поисках конкретно этого образа, линейно перебирая информацию, как на современном HDD-винчестере, дело именно в том, что за сотые доли секунды наш мозг прогоняет миллиарды нейросетей, что ответственны за память и что подключены параллельно, что и даёт нашему мозгу такую невероятную суперспособность, мы в прямом смысле этого слова способны обработать сотни терабайтов данных за сотые доли секунды. Отсюда же и те результаты, что я получил, почти бесполезно давать узкие, изолированные нагрузки на фрагменты амплитуд и ожидать сумасшедшего роста нейросети. Ибо сам по себе сумасшедший рост нейросети является результатом нагрузок изначально максимально широких. Т.е. технически, если брать пример из того же иностранного языка, есть слово table и есть слово chair, и чем больше различий я буду видеть в слове table, чем больше оттенков разницы между этим словом и другими словами я буду чувствовать, тем сильнее и независимее слово table я в своей нейросети сделаю, тем больше коннекторов я к нему построю и тем легче ассоциативный поиск осуществлять буду. С другой же стороны, если, скажем, слово chair, условно, я выучил пять минут назад и оно едва представляет из себя слабые импульсы в нейронных сетях, что на нём не специализируются, что произойдёт через десять минут? Скорее всего, я его забуду. И наша человеческая нейросеть, на её нижних уровнях есть фантастически огромнейшее количество слов типа table с самыми невероятными связями и оттенками разницы и громадное количество слов типа chair, что будут по законам нейрогенеза стремиться стать типом table, будут стремиться укрепиться и создать максимально возможное количество новых связей.

То же самое, вероятно, происходит и в моторных функциях, они пластичны и фактически перестраиваются из-за процессов гиперплазии и гипертрофии.

3.0 по итогу крайне важна в становлении моих взглядов на функционирование ПДС, и привёл я сюда вас именно за этим. Если мы предполагаем, что движение возможно в одной позе, что движение осуществляется, скажем, лёжа легко и быстро, то почему то же движение не может быть осуществлено стоя? Парез? Паралич? Спастика? Атаксия?

Определение можно перебирать бесконечно, правда же в том, что оно может быть осуществлено, потому что оно может быть осуществлено, и потому что осуществлено оно быть не может вследствие травмы, оно не выполняется. Т.е. в моем случае есть абсолютно конкретная нейронная сеть, что осуществляет движение лёжа, и есть точно такая же нейронная сеть, что не может осуществить это движение стоя. Т.е. помимо верхнего и нижнего мотонейрона и амплитудного контроллера, что их перебирает, смещая амплитуду в конкретную точку пространства, есть абсолютно конкретные контроллеры амплитудных контроллеров, что отвечают за сложносоставные движения, и проблема именно травм головного мозга, проблема поражения пирамидальных путей изначально будет лежать в спектре поражения контроллеров амплитудных контроллеров и разрушении паттернов движения тела. Что и приводит нас к фантастическому на первый взгляд утверждению – наши дети не учатся держать ложку, не учатся ходить, сидеть, ползать и т.д., они уже умеют это все делать в момент своего рождения. Каждая, даже минимально слабая и на первый взгляд неважная, функция сложносоставных движений, умноженная на миллиарды и параллельно подключённая, – они и сделают нас крайне быстрыми, выносливыми, сильными, позволят без проблем и за сотые доли секунды принимать решения относительно наисложнейших моментов движения тела.

Отсюда же и те колоссальные проблемы, что человек получит при травме верхних элементов пирамидальных путей: спастика, парезы, атаксия банально лишат его возможности полноценно выполнять сложносоставные функции. Сама по себе параллелизация системы приведёт её при травме к хаотичному вызову и обширным проблемам как следствие. И именно поэтому ДЦП – травма пирамидальных путей головного мозга, настолько страшный диагноз. Дело даже не в том, что дети не смогут шевелить руками или ногами, не смогут видеть или произносить звуки, дело именно в том, что хаотичность движений, вследствие травмы контроллеров амплитудных контроллеров, будет прямо пропорциональна полученной травме верхних элементов ПДС. И это будет не то, на что можно просто забить, положить болт не выйдет.

Отсюда же и начинала вырисовываться та проблема, которую я получал – дело не в том, что изолированные упражнения не работали, а в том, что когда дело доходило до чего-то более, чем изолированные движения, когда дело касалось движений сложносоставных, система крашилась, организм уходил в парез и спастику.

*****

Осознание этой проблемы пришло ко мне примерно в двадцать пять лет, 2013—2014 годы. Я в то время уже построил небольшой ботнет в WOW, устроился на работу программистом, поигрывал в онлайн-покер. Не то чтобы денег было много, но с пенсией выходило в некоторые месяцы что-то около 1,2—1,4 тыс. долларов в месяц.

Единственная проблема, что доход был далеко не пассивный, и приходилось запихивать в затеи все свое свободное время. В WOW я построил ботнет из четырех акков, продавал игровую валюту в самых популярных русских мирах РУ WOW. Довольно часто я брался за прокачку аккаунтов у такой же компании, но более крупной, чем моя. Несколько раз это были прокачки аккаунтов через мультибокс по пять штук разом, на ботинг.

В покере я играл на микролимитах, МТТ ноу лимит холдем покер. Чтобы находить больше турниров во время моей сессии, я зарегистрировал в разных румах также мать, отца и брата и играл от их имени. Запускал учётки через виртуал бокс и умудрялся таким образом катать под триста турниров в месяц. На «Покерстарсе», помню, часто играл лишь фрироллы 1 т. гарант, ибо даже микрополя «Покерстарса» были очень сильными. Чаще играл в сети микрогейминг, Betsafe, Poker red, Poker black.

На работу же устроился без трудового договора, СЕОшником, как так получилось, я до конца не понял. Такое чувство, что моему шефу, Славгородская Татьяна, проблема рассеянного склероза была знакома, и именно поэтому на работу она меня и решила протащить. И, в общем, это было довольно странно. В один из дней письмо сваливается ко мне на почту, оно содержит предложение об устройстве на работу. Предлагали переписать несколько статей, сделать их рерайт, нашли меня по блогу в интернете, по блогу о рассеянном склерозе. В то время ещё мой отец оплатил бурение скважины для воды, и команда из трёх человек и бурмашины несколько дней работала на улице рядом с домом. Так как бурмашина была довольно высокой, она цепляла телефонный кабель, и интернет мне отключили. Пришлось уговаривать отца лезть тогда на столб и тянуть по земле едва живой, еле работающий старый кабель, что валялся в кладовке со времён ещё 2000 года. И, в общем-то, все как-то удержалось тогда, на работу меня взяли, чуть позже перевели в штат СЕОшником без трудового договора. З/п была низкая, порядка 400$, но меня вполне устраивало, и шёл я туда не столько даже за деньгами, но за опытом работы программистом, и это было очень интересно, цепляло меня.

Далее, в двадцать пять лет, работая, занимаясь мелким бизнесом и ломая голову над тем, как обойти ограничения 2.x и 3.x, ограничения амплитуды и ограничение возбуждения, я пришёл к интересной идее, её мне подсказали опять-таки бодибилдеры и танцоры балета. Бодибилдеры по какой-то причине, серьёзные атлеты со значительной массой, говорили о том, что не стоит делать большое количество изолированных упражнений, потому что они приводят к плохому росту массы. По их мнению, новичок должен был больше налегать на базовые упражнения, ибо базовые упражнения куда сильнее рост массы вызывают, ибо они задействуют значительно большее количество мышц за подход. Танцоры же балета вообще не занимались тяжёлой атлетикой, они не использовали веса. Тем не менее шестичасовые высокоамплитудные базовые упражнения превращали их за десятилетия в монстров гиперплазии. Они в прямом смысле этого слова были самыми гибкими, самыми ловкими, самыми грациозными людьми на планете. Хороший танцор балета умудрялся отточить каждый фрагмент даже самого минимального движения. Как это было возможно? И почему, скажем, Василий-грузчик не есть Михаил, коего матушка в восемь лет отдала в балет, даже при одинаковой мышечной массе. И каким образом можно завести в переменные Николая, что употребляет стероиды и постоянно ходит в качалку, имеет колоссальную для человека мышечную массу?

Как минимум всё сводилось к тому, что многие из нас уже давно испытали на опыте и то, что мы осознаем совершенно неосознанно – физическая сила не есть чувство ловкости (а как максимум физическая сила не есть чувство баланса, но об этом ниже). И, скажем, тот же бодибилдер на массе не сможет делать па из балета не просто потому, что он много весит или же физически не способен смещать конечность в данный спектр амплитуды, но потому что бодибилдер не будет обладать нейронными контроллерами для осуществления данных движений, не будет обладать сложносоставной функцией. Танцор же балета не будет обладать столь развитой мышечной гипертрофией, но его средние и верхние функции ПДС, контроллеры амплитудных контроллеров, будут крайне переразвиты по причине постоянного их возбуждения, широкой нейронной нагрузки и, как следствие, нейрогенеза. Нейрогенез средних и верхних элементов ПДС приведёт их к колоссальному разрастанию, к выделению самых различных, самых крохотных и незаметных на первый взгляд движений в отдельные функции, в отдельные нейронные сети, что впоследствии и сформируют широкий нейронный контроллер на этом уровне и дадут возможность атлету быть гением движения.

Следовательно, та проблема, что возникает при нейронных травмах вторичностей спинного мозга, или же вторичности амплитудных контроллеров, или же вторичности средних элементов ПДС, контроллеров амплитудных контроллеров, она изначально будет лежать не только в дегенерации нижних амплитудных контроллеров и мотонейронов, в необходимости вытяжки изолированных движений, в необходимости гиперплазии, но и в необходимости вытяжки элементов средних и верхних. Да-да, и именно поэтому мы и получаем такой феномен, как ДЦП, дело не в том, что наши дети в возрасте до трех лет учатся ходить или держать ложку или же шевелить руками, губами, языком, учатся разговаривать, дело именно в том, что на средних и верхних элементах ПДС, на контроллерах амплитудных контроллеров, эти функции уже изначально в большинстве переданы, и новорождённые дети умеют и шевелить языком, и ногами, и руками. Из-за того, что сложносоставные движения не есть движения изолированные, наш головной мозг должен разделять функции, должен делить их и ставить приоритеты выполнения одной функции над другой. И чем сложнее функции движения, тем лучше этот контроль должен быть построен, ибо большее количество амплитудных контроллеров придётся вводить в систему. И, скажем, когда речь заходит о тех же функциях языка, о знании алфавита, о знании слов, о перестройке слов в предложения, о грамматике, с точки зрения генов наш организм ничего с этим не может сделать, мы все разговариваем на разных языках и диалектах, грамматика и правила произношение слов у нашего вида меняется в зависимости от места проживания, что довольно правильно и позволяет большую уникальность развить, к слову. Функцию языка не выйдет закодировать прямо, в лучшем случае это будут функции протоязыка, грамматические основы, возможность произношения звуков и сборка звуков в слова, а слова в предложения. Но трёхмерное пространство у нас одно и то же, гравитация оставалась такой, какой она была тысячелетия, а движение крайне важно для выживания, и чем раньше ребёнок будет ходить, тем выше его шансы на выживание. Следовательно, куда разумнее изначально на уровне средних и верхних элементов ПДС записать спектр всех возможных корректных сложносоставных движений и вводить их в систему не способом обучения, но способом генов – сделать функции императивными и обязательными для каждого представителя вида без необходимости обучения.

Отсюда и истекает проблема рассеянного склероза, проблема ДЦП, проблема травм спинного мозга, проблема инсультов. При рассеянном склерозе, при травме средних и верхних элементов ПДС пациент начнёт получать атаксию, движения начнут совершаться не логичным путём, будет сломан механизм доминации одних движений над другими при осуществлении сложносоставных движений, появится спастика, тремор. При этом сильно резкое снижение подвижности организма, следствие тяжёлой атаксии и спастики, приведёт к тому, что элементы ПДС нижние, те, что непосредственно формируют изолированные амплитуды движения, начнут недополучать нагрузку и не смогут пройти трешхолд нейронной нагрузки, что приведёт к их деградации, что особенно ярко будет выражаться в отмирании их вторичности, в том, что движения будут терять амплитуду. Начнут развиваться мышечные контрактуры, что со временем перейдут в полноценные параличи. При рассеянном склерозе, при травмах нижних элементов ПДС, травмах амплитудных контроллеров, мотонейронов, сузится спектр возможных движений на уровне изолированных движений, появится спастика, парез, при этом средние элементы ПДС начнут деградировать, ибо по законам нейронного дарвинизма, нейронная сеть, что не участвует в формировании нейронного импульса, будет доминирована другими нейронными сетями и фактически уничтожена, свободные нейроны будут переподключены в иные нейронные сети, а неиспользуемые синапсы затёрты. Деградация вторичности средних и верхних элементов ПДС при травмах элементов ПДС нижних будет происходить из-за того, что спектр возможных движений будет значительно уменьшен из-за травм амплитуды изолированных движений. Система движения начнёт разрушаться, она просто развалится как карточный домик. Что, в общем-то, впоследствии я и увидел в GMFCS, деградация двигательных функций даже без наличия нейродегенеративного заболевания.

В итоге фактически то же самое справедливо и для ДЦП, и для инсульта, и для травм спинного мозга. Отсюда же и вытекает нынешнее поколение говнореабилитологов и тучи спинарей, что не понимают того, что обширные нейронные травмы нижних элементов ПДС и в особенности мотонейронов неизлечимы путём нейрогенеза. Технически нейрогенез невозможен при отсутствующей нейронной сети. Общее количество функциональных нейронных сетей в организме у каждого человека при рождении имеет абсолютно конкретную одинаковую цифру. Мы можем на их базе создать нейросети новые, можем построить новые контроллеры в случае необходимости, обучиться новым навыкам. Но если нет базы, то ничего не выйдет, наш организм не может взять пустое пространство и создать обширную нейросеть по нашему желанию, нейросеть должна быть построена на базе уже существующих нейронных сетей путём обучения. Отсюда же и проблема тяжёлых травм и говнореабилитации, когда фактически пациенту промывают мозг надеждами и психологией. Ситуации, когда пациенту с тяжёлой нейронной травмой предлагают пройти реабилитацию со специалистами в своём деле, ситуации, когда фактически пациента обманывают, говорят о том, что потенциал его восстановления громаден и он просто должен немного поработать… Это все должно быть уголовно наказуемо. Нельзя восстановить пациента после обширной травмы нижних элементов ПДС и мотонейронов никаким другим путём, кроме пути нанонейрохирургии, выращивания нейросети и дальнейшей имплантации её в повреждённую ЦНС.

Т.е. если сказать ещё проще, у нашей ЦНС есть точка невозврата. Точнее, она есть у каждой отдельно взятой нейросетевой функции, и лежит эта точка в плоскости возбуждения, если нейронная сеть не способна вызвать стабильное возбуждение, то по законам нейросетевого дарвинизма довольно скоро она перестанет существовать.

Вот, и самое забавное, что если воспринимать нижние элементы ПДС, верхний мотонейрон и амплитудный контроллер как множество единых нейросетей, то контроллеры сложносоставных движений, контроллеры контроллеров амплитуды, будут представлять собой множество иных, схожих по функционалу нейросетей. Что и приведёт на практике к столь широкому спектру симптомов повреждения ПДС. Спастика, парез, невозможность стоять, ходить, хромота на одну ногу, тремор и т. д. – эта система способна описать фактически любой дефект, так или иначе возникающий при нейронной травме и связанный с дисфункцией движения. Что и наводит на идею того, что при травме ПДС абсолютно порой бесполезно пытаться развивать мышечные ткани путём изолирующих силовых упражнений, потому что изначально проблема будет лежать совсем не в этой плоскости и перевозбуждение элементов нижних ПДС и мотонейронов не приведёт к нейрогенезу элементов ПДС верхних, а значит, не избавит человека от инвалидизации.

Что и навело меня на мысль в районе двадцати пяти лет: а что будет, если я возьму серьёзный базовый тренажёр и попробую раскачать сложносоставную функцию движения? Смогу ли я, как следствие этого, начать более-менее ходить? Вопрос был крайне интересный, и я решил в очередной раз проверять.

*****

Тренажёр был выбран довольно серьёзный, жим ногами + гакк-машина GLPH-1100. Он вполне мог прорабатывать очень большое количество мышц одновременно, и самое интересное, что он сочетал в себе гакк-присед и жим ногами. Я тогда понимал, что, скорее всего, гакк-присед делать на нём я не смогу, потому что не могу приседать без опоры, но делать жим ногами, когда фактически нужны лишь мышцы ног и таза, я вполне был бы способен. И уже оттуда я надеялся раскрутиться, развил бы в жиме ногами существенную мышечную массу и значительные сложносоставные контроллеры движения ног.

Стоил тренажёр порядка 1,5 тыс. долларов, доставили его довольно быстро, в течение полутра недель, в очередной раз переругался с родственниками тогда. Они в упор не хотели видеть и понимать, что сделать я пытался, не осознавали, что при их раскладе, при раскладе каждый сам за себя, я был бы скоро мёртв. Демиелинизация копится в ЦНС и меня калечит, чем больше она копится, чем более сильные и частые стрессы я испытываю, тем хуже всё будет становиться. Для большинства людей, к сожалению, движение тела, интеллект, сознание воспринимаются обыденно, естественно, само собой разумеющимися. У большинства людей совершенно нет понятия о том, почему и как двигается наше тело, о том, каким образом нейросети кодируют функции и что люди по сути рабы того, что в своём головном мозге построить они дали. Мои родители были не исключение, и это была та ещё проблема, понимания между нами почти не было, вечные склоки и драки, вечные упрёки в мою сторону.

В общем, в очередной раз пришлось тогда отца уговаривать съездить в город и привезти этот железный хлам. Тогда был как раз новый год, двадцатые числа декабря, мороз стоял под минус тридцать. Затащили тренажёр в разобранном виде на веранду и там и решили его оставить. Собирал я его почти полностью один, руками, ушло что-то около четырех дней, часов пятьдесят. И в целом всё более чем получилось, работало как надо.

Где-то с первого числа 2014 года я начал очень много и упорно на нём заниматься. Ещё одной особенностью данной модели была амплитудная проработка, то, что я фактически мог зафиксировать каретку с весом в четырёх разных положениях амплитуды. Как и ожидалось, гакк-присед я не мог вытянуть ни из одной точки фиксации каретки. Когда я вставал в гакк-присед, меня всего начинало трясти, бёдра гуляли и проваливались, я фактически висел на руках. С другой же стороны, жим ногами очень здорово шёл. Я немного при нём лишь страховал ноги, ибо движения были местами хаотичны, а при достижении пика усталости ноги становились ватными, что было жутко опасно, и я банально опасался травмироваться.

Подымаемые веса в жиме ногами стали расти как на дрожжах. Я в прямом смысле этого слова стал проводить полдня на тренажёре, я спал, я ел, я работал и все остальное время уделял жиму ногами. Ноги, особенно по вечерам, передняя и задняя поверхность горели, и я выл от боли, тем не менее качаться я не прекращал. Довольно скоро стали появляться следы обширного мышечного роста мышц ягодиц и передней поверхности бедра. Моя задница стала просто громадной, верхние части бедра разнесло массой. Я очень легко стал вставать со стула, особенно было заметно это в туалете, так как нужду я уже лет шесть справлял сидя. Я очень легко выполнял упражнения приседа на коленях. Если у меня была опора на руки, я запросто мог приседать, и это было крайне легко. Но если этой опоры у меня не было, я все так же терял равновесие и падал, все так же едва шёл.

К концу 2014 года тренировки в жиме ногами стали приближаться к безумию. Я работал в четыре подхода, по десять повторений с общим весом в 150 кг порядка пяти-шести тренировок в день. Примерно несколькими месяцами ранее я решил ставить олл-ин, я ушёл с работы и закрыл свой мелкий бизнес в вовке. Так как была отчётливая динамика восстановления двигательных функций, я решил рисковать и ставить все, что имел, в очередной раз. Я решил погружаться в безумие и строить следующий год через жим ногами.

В то время я полностью исключил из своей жизни то, что мне мешало. Я очень много тогда качался на жиме ногами, я смотрел фильмы на английском языке, аниме, читал книги по нейрофизиологии, и я играл в игры. Смотрел в основном вдохновляющие фильмы, особенно помню различные безумные аниме вроде «Наруто», «Клеймор», «Гуррен-Лаганн». Смотрел их, потому что нужно было то, что бы меня двигало, то, что бы помогало с мотивацией и давало бы нейротрансмиттеры. Играл в игры по той же причине, нужны были большие дозы дофамина с целью более эффективного и быстрого нейрогенеза, с целью притупления боли и с целью восстановления. Играл в основном в «Доту 2».

Постепенно версия системы стала трансформироваться из 3.x в 4.x. Система 4.х предполагала под собой то, что контроль сложносоставных движений происходит не сам собой, но является следствием постоянных компенсаций ПДС, следствием того, что головной и спиной мозг под действием кортикоспинального тракта будут постоянно компенсировать систему движения и сводить все движения в определённые устойчивые паттерны, что были переданы при рождении и являются надёжными. Система 4.0 предполагала также, что большинство движений, что осуществляет тело, являются не осмысленными, сколько они банально являются результатом компенсаций на изменения картины окружающей реальности со стороны ПДС. Т.е., по сути, это не личность, это не сознание двигает руками или ногами, но мозг спинной или головой. Человек, его сознание просто сокращает ряд мышц, к которым сознание имеет доступ, выбирает вектор движения, все же остальное достраивает ПДС исходя из тех паттернов движения, что он сочтёт нужными. Отсюда и при травмах верхних элементов ПДС, при параличах церебральных проблема пациентов не в том, что они не обладают сознательным контролем ряда мышц, сколько проблема в том, что механизмы разнообразной помощи и компенсаций на этот сознательный контроль поражены или отсутствуют.

Во многом на моё понимание и становление ПДС как самостоятельной системы помощи и компенсации сложносоставных движений также повлиял один крайне забавный феномен. Туалетный феномен. Я уже писал выше, что по какой-то причине мне крайне сложно было иногда мочиться и после восемнадцати лет к этой проблеме ещё добавилась проблема хронического запора. Т.е. нужду справлять адекватно по большому после восемнадцати лет я тоже уже не мог. Но забавно также было то, что эти проблемы были не постоянными и довольно часто сменялись на противоположенный полюс. Т.е. проблема того, что я не мог мочиться, меняла полюс, и я ощущал все прелести недержания. Проблема того, что я ходил в туалет по большому раз в неделю, внезапно превращалась в то, что у меня с утра дико крутило живот и мне надо было срочно бежать в туалет. Как такое могло быть возможным, если мы представляем сфинктер как мышцу, потерю вторичности сокращения которой я получил и спастика в котором даже не есть спастика, но контрактура при таком раскладе?

Я стал отслеживать этот феномен, и ответ, который я получил, крайне интересен. Как оказалось, в то время ненормальная реакция на сфинктер переднего отсека у меня шла на чувства предвкушения, на чувства того, что я куда-то опаздываю или должен что-то быстро делать. Особенно ярко недержание проявляло себя, когда я включал всю ту же «Доту». Сфинктер переднего отсека буквально расслаблялся, и даже уже при слабых позывах мне срочно нужно было бежать туалет. Недолго думая, этот феномен я решил обузить, и каждый раз, когда по-маленькому я стал ходить, я думал об одном и том же, об игре в «Доту» или схожие игры. Это помогало мне быстро и эффективно расслабиться, и я думаю, что это поставило мне условный рефлекс на сфинктер мочевого пузыря. И как это абсурдно ни звучит, даже сейчас, оформляя эту книгу, я не могу полноценно мочиться, ибо само по себе сознательное осуществление этого действия у меня было пробито, и придя в туалет, все, что я могу из себя выдавить, подтуживаясь и поддавливая на мочевой пузырь, это будет в лучшем случае пара капель. Я фактически развил адаптивную систему опорожнения мышц мочевого пузыря.

Как ни странно, такие же техники восстановления после травм тазовых функций я стал находить в иных методах. Я тут же вспомнил, к примеру, колясочника, с коим я столкнулся в отделении неврологии, у него было обострение РС, его доставили по скорой. Сталкивался я с ним в туалете, и как вы думаете, что он там делал помимо того, что справлял нужду? Он включал воду в кране и ждал. Включал воду в кране и ждал чего? Ждал условного рефлекса сфинктера нижнего отсека, условного рефлекса от верхних элементов ПДС. Т.е. его симптомы с РС были схожи с моими симптомами РС и, скорее всего, представляли из себя схожие локализации демиелинизации и нейродегенерации. И он так же, как и я, на собственном опыте пришел к тому, что он не может мочиться через контроль сознания, ибо этот путь у него пробит и контроля нет, но это не значит, что контроль через условные рефлексы работать не будет. И он так же, как и я, ставил условный рефлекс, но не на «Доту», а на воду из крана.

Ну поставил и поставил, что такого? Да? Нет! Очень много что такого. Основная причина смерти людей, что получили спинальные травмы до 40-х годов XX века, отгадайте, было что? Воспалительный процесс мочевыводящих путей. Невозможность полноценно справлять нужду по-маленькому есть смерть в самом чистом её виде.

Примерно такой же феномен, феномен рефлекса от верхних элементов ПДС, я со временем нашёл и в заднем нижнем отсеке, в анальном сфинктере. Он так же реагировал на раздражители окружающей среды, но они были другими. В случае заднего нижнего отсека это были раздражители, связанные с перебором крайне умной информации, что заставляла напрягать обширные области головного мозга, и, конечно же, раздражители, связанные со страхом, именно со страхом животным. Дело, как ни странно, было не в страхе, что показывают в современных фильмах ужасов, не в скримерах, но именно в страхе погружения, в страхе ощущения, в пропитанности страхом.

К примеру, просматривая один за другим фильмы ужасов, я ничего почти не ощущал. Ну, т.е. было ощущение того, что не особо хочу увидеть очередной скример, ну или даже я смеялся, когда герой в фильме столь глупо и неестественно себя вёл. Но вот именно компонента проецирования ситуации, погружения в ситуацию, его не было. И рефлекс не срабатывал. С другой же стороны, стоило мне запустить какую-нибудь хорошую игрушку на ПК с топовым графоном и постапокалипсис-атмосферой, и позывы в туалет по-большому не заставляли себя долго ждать, они были почти даже императивны. Почему это так работало? Потому что ПДС погружал в атмосферу и проводил параллель между мной и игрой, а между мной и фильмом параллели провести он не мог, не хватало потока данных, осознание реальности и вымысла было очевидно.

Основным минусом опорожнения кишечника данным способом было то, что те вещи, которые вчера могли как-то ввести в это состояние осознанного страха, завтра работать уже не будут, ибо отношение к ним будет как к обыденности. А если они не будут работать, то сфинктер заднего нижнего отсека расслабить будет не так просто, т.е. он будет спазмирован, и покуда в туалет не захочешь прям совсем сильно, опорожнить его не сможешь. Поэтому страх и чувство вот этого его осознания, я начал за ним бегать, стал его чейсить, пытался рефлекс разрастить и усилить. Я менял игры, перекочёвывал из одной атмосферы постапокалипсиса в другую. Стал читать книги о постапокалипсисе – «Дорога», «Малевил», «Смерть травы», «Чёрная башня», «Хеллдайверы» и т. д. По итогу я довольно много крайне интересных книг прочитал, чтобы как-то себе этот рефлекс попытаться разрастить и укрепить.

Вскоре этот «страх состояния» я стал ощущать, даже когда просто общался в чате с не сильно знакомым мне человеком, которого я уважал. Т.е. этот рефлекс не работал на события, что были мне не интересны, и я не мог просто что-то и где-то кому-то от балды написать. Но если, скажем, завязывалась беседа на интересную мне тему с человеком, которого я уважал и который в моих глазах был кем-то, то рефлекс этот начинал работать. Т.е. это сложно описать словами, и хочу, чтобы вы понимали, что когда я пишу сейчас этот параграф, тут я ни в коем образе не пытаюсь вас затроллить. Но! Я в прямом смысле этого слова лазил по стримам и социальным сетям в поисках интересных мне собеседников, ибо те могли вызвать у меня это состояние лёгкого страха. Что приводило меня к тому, что сфинктер расслаблялся и я лучше себя впоследствии чувствовал, ибо справлял нужду.

Этот рефлекс не то чтобы является у меня сильным, и мне сложно понять, откуда у него растут ноги. Скорее всего, это просто один из рефлексов самосохранения, что остался после обширной демиелинизации верхних элементов ПДС в моём головном мозге. Я не могу сказать, что могу вызывать его в любое время и в любой обстановке, скорее даже наоборот, он является жутко условным. Но тем не менее да, его существование как элемента верхних путей кортикоспинального тракта отрицать я не могу.

Говоря о туалетных делах далее и более полноценно раскрывая эту тему, я хочу ещё познакомить читателя хотя бы с парой феноменов.

Вопрос: что произойдёт при большинстве спинальных травм у пациента с туалетными делами? Они повредятся, наступят либо положения недержания, ну «типа» парезов, либо положения спастик, «типа» запоров. Почему «типа»? Потому что исходя из теории 2.х тот ещё вопрос, есть ли спастика и парез на самом деле и не являются ли они следствием повреждения ширины контролера амплитуды, мотонейронов и контроллеров амплитудного контроллера. Понимаете? Т.е. если у цепочек нейросетей нет корректного адреса вызова, ибо этот адрес был повреждён, то что эта цепочка должна будет сделать? Она, по идее, должна будет вызвать максимально приближенный к этому повреждённому адресу адрес целый. Поэтому и формируется спастика или парез, гиперкинез или же даже пирамидальная недостаточность. Это все следствие отсутствия корректных адресов вызова (в этом утверждении есть исключения, автор намеренно сместил все спектры спастик в одно слово, смотри определение чистой спастики).

Так что же ждёт в большинстве случаев нашего гипотетического пациента? Его ждут катетеры и слабительное, памперсы и, возможно, даже стомы и цистомы. И, в общем, никто этого-то особо отрицать не станет, повреждение спинного мозга приведёт к типичной проблеме мышц, как и во всем теле, в сфинктерах произойдёт то же самое. Произойдёт потому, что сфинктеры заднего и переднего нижнего отсека это мышцы, а значит, иннервируются они через мотонейроны. И вот тут как раз начинается все веселье.

Возьмём гипотетического пациента номер два. Скажем, его спинальная травма была чрезмерно тяжёлой, и он получил полный разрыв спинного мозга на его верхних уровнях. Вопрос: что станет с этим пациентом? Наверно, его мышцы сфинктеров, как и все мышцы ниже уровня травмы, у него провиснут, и наступит полное недержание? А вот и нет. Т.е. довольно часто вероятность наступления недержания все-таки остаётся, но в большинстве случаев мочевой пузырь у таких пациентов станет полностью рефлекторен и будет сам себя опорожнять за счёт нижних моторных дуг и периферической нервной системы. Как? Да вот так вот. Сам контроль от ЦНС процессу контроля нижнего переднего отсека нужен не для того, чтобы контролировать мышечные сокращения, но для того, чтобы просто мы могли ходить по-маленькому, когда у нас нет сильных позывов, и для того, чтобы когда мы испытываем позыв, сфинктер сдерживался и не открывался самостоятельно. Т.е. сама система контроля как минимум сфинктера мочевого пузыря абсолютно автономна и может работать как минимум без контроля от ЦНС вообще. И сделана она была таким образом для того, чтобы когда контроль ЦНС всё ещё полноценно не сформировался, чтобы ребёнок мог без проблем писать и какать.

Но это ещё что, погодите до пациента номер три. А что, если я вам скажу, что иннервация сфинктеров переднего и заднего нижних отсеков вообще идёт не через мотонейроны? Ну, наверно, читатели подумают, что сидя в своей Сибири, я на хрен совсем с катушек съехал. Но нет, нет, подождите, я ведь не просто так все это пишу, у меня, наверно, есть доказательства. Вы когда-нибудь слышали о физике Стивене Хокинге? Он был крайне известен своими книгами и тем, что он жил с БАС (боковой амиотрофический склероз). При его заболевании в теле отмирают мотонейроны, причём делают они это с какой-то невероятной регулярностью в большинстве течений БАС. Для БАС картина, когда полностью здоровый пациент через пять лет становится крайне тяжёлым инвалидом, что не может даже дышать самостоятельно, к сожалению, обыденна. И в целом у пациентов с БАС в большинстве течений через пять лет сохранится лишь контроль над мышцами глаз и над мышцами нижних передних и задних отсеков. И вопрос, в общем-то, почему он сохранится? Это что, какие-то особые мотонейроны в глазах и на нижних отсеках? Какие-то быстрые или сильные?

То, что я сейчас, сидя и перебирая эту книгу, думаю, я думаю, что иннервация мышц сфинктера мочевого пузыря и ануса идёт не через мотонейроны, но через кортикоспинальный тракт. Иннервация же глаз точно так же проходит не через мотонейроны и не через ПДС, но через зрительные пути. Через ещё одну пирамидальную систему, но в этот раз уже зрения. Зачем так делать? Затем, чтобы достигнуть более высокого уровня контроля над функцией.

И именно поэтому столь забавные рефлексы поставить мне удалось на нижние отсеки. Потому что технически то, что часть верхних элементов ПДС отмерла, не означает, что отмер весь ПДС. И то, что технически я потерял контроль со стороны сознания, не означает, что я потерял все системы рефлексов ПДС. Системы рефлексов самосохранения, системы рефлексов гомеостаза все ещё в каком-то виде сохранились, и именно путём их вызова точно такие же амплитудные сокращения, как и у здоровых, я получал. Функция работала точно так же, но за счёт иного фрагмента ПДС, за счёт иной нейросети.

Еще чуть позже, к 2020 году, знания о системах расслабления нижних, передних и задних отсеков у меня разрослись. Условный рефлекс расслабления нижнего переднего отсека вообще никаких проблем мне не доставлял. Я просто должен был посидеть секунд десять, расслабиться, вспомнить «Доту» или WOW, и все работало как часы.

Рефлекс же расслабления нижнего заднего отсека был сложнее. Он по какой-то причине был куда более спазмирован, и с чувством полного живота я ходил очень часто. Особенно сильно мучили газы и боль в области живота в ночное время. Перистальтика кишечника после одиннадцати часов вечера становилась очень яркой и сильной, а так как нижние отделы кишечника у меня были забиты каловыми массами очень часто, то это все заканчивалось бессонными ночами из-за боли в нижних отделах живота. При этом условный рефлекс страха и направленных через него расслабления, математических подсчётов, изучения каких-то умных вещей, жути, он не то чтобы сильно был доминантен и в массе не имел, рефлекс из себя представлял слабый в моем случае.

Эти все чувства очень сложно объяснить, поэтому давайте ещё раз попробую на примере.

Пример 1. Есть такая игра «Фаллаут 4», в момент её релиза она мне очень нравилась, я поигрывал в неё, особенно забавно там, помню, для меня было строить базы и бегать делать квесты, заниматься сбором ресурсов. Примерно в течение нескольких недель, после того как эта игрушка у меня появилась, я ходил в туалет по большому через день. При расчёте того, что очень часто я не мог расслабиться целые недели, возникает вопрос как? Да очень просто, из-за того что эта игра представляла из себя частично хорор и была мне интересна, я и получал такую вот забавную реакцию от кортикоспинального тракта в виде расслабления сфинктера заднего нижнего отсека. Но уже чуть позже, когда мне эта игра надоела, я ничего уже не ощущал, рефлекс не срабатывал, ибо ни чувство страха, ни чувство того, что мне интересно, я не испытывал. Несколько раз я помню также, что я сходил в туалет по-большому за счёт того, что записал в «Фаллауте 4» звук дождя и фоновую музыку и просто их слушал, читая книги на тему постапокалипсиса. Несколько раз, я помню, что расслабился за счет того, что забирался на дирижабль (в игре) и просто смотрел ночью вдаль. Видяха у меня в то время была хорошая, графон топовый – тянула без проблем.

Пример 2. Где-то в 2010 году вышел релиз «Доты 2», я в «Доту» очень любил поигрывать, ибо сами игры были быстрыми и можно было совсем не париться о том, что надо что-то установить или же прокачать. «Доту» можно было просто включить и играть. Также ещё особенно сильно меня в «Доте» цеплял именно социальный момент, то, что играл я с настоящими людьми и против людей настоящих.

Из-за того, что WOW для меня был работой и я качал там время от времени акки и продавал голд, у меня сформировался определённый круг друзей – задротов. И, в общем, одного из них зовут Влад. С Владом я познакомился по чистой случайности, и мы с ним даже немного рейдили в WOW, пытались убить Нафариана в аддоне WOW-катаклизм. В «Доту» с Владом мы тоже играли, и было это летом, когда все мои родственники разъехались, а брат уже закончил университет и жил отдельно.

И вот, в общем, представьте картину, у меня волнами в несколько месяцев шли тогда хронические запоры. То, насколько сильно у меня болит живот ночью, тогда решала не столько диета или слабительное, но именно то, насколько увлечённую беседу в чатике стрима или в соцсетях я смогу построить или же насколько качественную игру, что вызовет «корректную» реакцию, я смогу найти. И как и «Фаллаут 4», «Дота 2», когда в неё играешь прям совсем много в компании друга, которого ценишь, эту корректную реакцию вызывала.

Именно та неделя, когда мы играли в «Доту 2» с Владом в районе шести часов в день, мне очень запомнилась тем, что проблема хронических запоров у меня вообще исчезла. Я ходил в туалет по-большому каждый день, и мне не надо было запариваться ни насчёт диеты, ни насчёт слабительного. Как такое получилось? Да просто. Технически хронических запоров у меня никогда и не было, ЖКТ работал как часы, и никаких проблем там не было и нет. Основная проблема лежала в сфинктере нижнего заднего отсека, в том, что он был слишком спазмирован, ибо ПДС получил травму и я не покрывал всю его амплитуду через привычные функции, что отчасти работали через сознание. И при таком раскладе, даже если верхние элементы ПДС были выбиты нейронной травмой, это бы не означало, что выбило бы рефлексы более простые, более условные, что реагировали бы на картину окружающей реальности, что строил ГМ, что реагировали бы на конкретные оттенки эмоций и чувств. И именно за счёт этих оттенков эмоций и чувств более корректную постуральную реакцию, за счёт условных рефлексов, нижнего заднего отсека я и получал.

Пример 3. Так же как «Фаллаут 4» или же «Дота 2», когда играешь её в компании друзей, я нашёл ещё довольно много игр, чатиков и книг, что эту забавную реакцию могли вызывать. Но да, основная проблема тут была в том, что то, что тебе интересно вчера и от чего испытываешь бегающие мурашки по телу, завтра уже ничего не даст, ибо все уже тут знаешь и оно не интересно. Приходилось эти чувства чейсить, приходилось их искать и за ними бегать. И ещё один из проектов, что запомнился мне довольно сильно, это был TES Skyrim Legendary с переделанной графикой и кучей самых разнообразных модов. Как все происходило тут? Да так же, как и всегда, примерно на третий-четвертый день, как тяжесть в животе становилась ощущаемой, я просто садился с утра за ПК, включал игру и фапал на графику, читал диалоги, делал квесты. Время от времени табался и сидел в чатиках не сильно популярных стримеров твича, чтобы завязывалась беседа на разные темы и чтобы присутствие я ощущал. Помню стримеров: Тиран, Чоми, Канибалдота. Вся эта процедура от силы занимала пару часов и не то чтобы требовала сильных каких-то усилий. Обычно когда сфинктер расслаблялся, такое было чувство, что как будто открыли краник и надо срочно бежать в туалет, иначе наложу в штаны.

Пример 4. Надо сказать, что моё психологическое состояние пошатнулось после восемнадцати лет и депрессию я стал испытывать часто. Особенно гнело то, что родственники поступили со мной так подло и что я не имею даже каких-то начальных капиталов и возможности подняться. Из-за перспектив оказаться в доме инвалидов у меня начала развиваться хроническая бессонница. Ну, т.е. она и так была раньше, просто она стала ухудшаться. Бывали целые недели, когда я в лучшем случае спал три ночи, а остальное все время читал, играл в игры, смотрел стримы, катал в покер.

Самое интересное, что проблема хронических запоров после бессонной ночи ослабевала и сфинктер довольно часто расслаблялся. И я в целом думаю, что это тоже есть результат работы нейросети гомеостаза, что будет пытаться помочь организму, когда тот оказался в сложной жизненной ситуации. Помочь в том числе тем, что просто сделает рефлексы испражнения кишечника и мочевого пузыря более доминантными, более яркими.

Вот впоследствии мои знания о различных типах слабительных и различных типов «активных» компонентов, что в них используются, стали наталкивать меня на одну забавную идею – а что, если я выделю не одну рефлекторную сеть, что отвечает за расслабление сфинктера, но их ряд? То есть если мы предполагаем, что есть слабительные, что формируют каловые массы, есть те, что увеличивают скорость прохождения стула в кишечнике, смазывая его, есть те, что вызывают раздражения кишечника и усиливают перистальтику, и есть ещё ряды, что ослаблять сфинктер способны. Понимаете? Мне просто нужно выделить ряд простых компонентов – на массу стула, на раздражение кишечника, на проходимость – и просто добавить их к уже рабочей модели.

Понимаете? Изначально есть какая-то сильная нейросеть гомеостаза, что в единицу систему уводит каждый день или через день. Она находится где-то в верхних отделах головного мозга, и её задача – именно это поддержание работоспособности организма. Так как система опорожнения кишечника должна регулироваться не одной нейросетью, но их какой-то массой, что будет реагировать на разные элементы и раздражители, то и появляется возможность достижения тех же результатов, но другими путями, другими раздражителями. Например, перегрузка кишечника за счет раздражения – диарея как следствие; перегрузка кишечника за счет большой массы стула – запор, большие дозы клетчатки; перегрузка за счет эмоций, страха, мыслей – есть такие фразы на русском языке – напугали так сильно, что ср*л кирпичами, или же пойду подумаю. Понимаете?

Вот, наиболее интересные результаты я получил с некоторыми видами груш, произошло это по чистой случайности, и осознание этого ко мне пришло лишь десять лет спустя. Груши довольно сладкие, вкусные, есть их можно очень много, при этом они представляют из себя в основном волокна, клетчатку, не перевариваются. Некоторые виды груш также стимулируют перистальтику, т.е. кишечник более активно работает и проталкивает массы стула. За счет груш кишечник по какой-то причине в районе двадцати лет у меня, когда я неделю ел лишь одни груши, стал очень хорошо работать, спастика исчезла.

Приемлемые результаты я получил со связкой отваренная свёкла + овсянка. И так как в Сибири, в месте моего проживания тогда, груши не растут, то читатели, наверно, догадаются, почему эту связку использовать я стал. Из её минусов, если свёкла несвежая, то будет плохо, в прямом смысле этого слова прям потечёт. Также свёкла вызывает краску на лице, оно становится румяным. Ну и, разумеется, овсянка на вкус как жёваная бумага, те несколько тарелок в неделю, которые я съедал, они требуют волевых усилий.

Еще одна связка составляла из себя простые каши: греча, овсянка и т. д. плюс кефир и немного «Дюфалака» сверху. Механизм тут такой же, каши помогают с клетчаткой и перистальтикой, кефир употребляли в диете многие, ибо он положительно сказывался на кишечнике, а «Дюфалак» – это слабое слабительное, что принимал я порой в небольших дозах.

И ещё чуть позже я стал ко всему этому добавлять связку с бананами и яблоками. Просто катался в ближайший магазин на коляске и покупал фрукты.

И вот таким вот образом весь процесс и происходил. Немного игр, книги на темы постапокалипсиса, диета и ночи без сна. Сказать, что все было сильно плохо, я не могу, ибо в моем окружении были шейники, что вообще отказывались от твёрдой пищи по причине нерабочего кишечника, говорить о том, что все было легко, я тоже не стану, ибо чувство полного живота в нижних отделах кишечника, бывало, испытывал.

*****

Но вернёмся назад. Во многом решение об уходе с работы и безумие жима ногами в 2014 году тогда было продиктовано несколькими событиями. Постоянными ссорами с родителями в то время, парезом правой кисти, что на фоне стресса у меня развился, бессонницами и постоянными хроническими запорами. Я помню, что я в прямом смысле этого слова сидел и смотрел на свой счет в «Сбербанке» на сотни тысяч рублей и понимал, что я бы отдал все деньги, чтобы просто вот сейчас мочь пойти и расслабиться в туалете. При этом эти деньги, в них не было даже рубля с пенсии, что я полностью отдавал родителям. Также тогда мою правую кисть зажало демиелинизацией, она в те годы превратилась в клешню, и я с трудом стал её разжимать. Из-за этого довольно сложно стало кликать мышкой и печатать значительные объёмы текста, поэтому и работать за компьютером становилось проблематично.

Примерно в начале 2014 года стало очевидно несколько вещей: 2.0 работает, 3.0 также имеет право на существование. Почему я стал так думать? Потому что правую кисть мне вполне удалось эффективно восстановить путём использования методов 2.0 и 3.0. Упражнение, которое я подобрал для абуза этих методов, было крайне простым, я взял утяжелитель на 1,5 кг, его можно купить в спортивных магазинах, надевал утяжелитель на кончики пальцев правой кисти и прорабатывал фрагмент вторичности амплитуд движения кисти. Именно в состоянии полного разжатия кисти.

Из-за того, что фактически 2.0 предполагает, что при нейродегенеративных заболеваниях страдает не вся мышечная группа, но отдельный фрагмент её амплитудности, что впоследствии и накопит нейродегенерацию, а затем отомрёт, большинство упражнений было бы абсолютно бесполезными, ибо они бы не таргетили разбитую демиелинизацией вторичность моих моторных контроллеров и контроллеров моторных контроллеров, сложносоставные функции. Вот, и надо сказать, демиелинизация продавилась на отлично, я не ощущаю никакой симптоматики в правой кисти на момент написания этой книги. Она работает как часы, полностью идеально.

Но тут, в 2014—15 годах, также меня ждало и разочарование, к 2015 году стало почти очевидно, что носочек стопы тянуть на себя я почти не могу, сколько бы разработать я его ни пытался, он едва двигался, 2.0 не помогала, 3.0 не могла развить достаточное возбуждение. Означало ли это, что мои мотонейроны и моторные контроллеры движения носочка на себя накопили демиелинизацию и отмерли? Но тогда почему небольшая часть движения сохранилась? Почему я мог двигать пальцами и слегка приподымать стопу вверх? Ответ очевиден: потому что часть мышцы и моторного контроллера сохранилась. Но почему тогда я не могу её вытянуть, почему 2.0 неэффективна? Как минимум потому, что сохранённый фрагмент мышечной ткани уже развил более чем максимальную для него амплитуду и я замещаю не таргетным фрагментом мышцы, таргетная же нейросеть движения носочка стопы вверх накопила демиелинизацию и как минимум частично отмерла. Как максимум все дело в том, что мы движемся не только механизмом амплитуды конкретной мышцы, но механизмом амплитуды мышечных групп, и каждый фрагмент мышечной группы, каждая отдельная мышца имеет свои конкретные градусы вызова и эффективной работы. Как следствие, и получается не просто ситуация, когда пациент может получить плегию мышечной группы, получить паралич на движения коленного сустава, на движения сустава голеностопного, но и ситуация, когда фактически пациент может получить плегию определённых градусов движения тела вследствие плегии конкретных волокон или конкретных мышц конкретной мышечной группы.

Как результат, и та ситуация, в которой я оказался, будь рядом адекватный специалист, чтобы увидел, что моя вторичность движения стопы на себя и вторичность мышц коленных суставов копит нейродегенерацию и который бы мне об этом сказал и заставил бы меня вторичность прорабатывать, дабы я не получил плегию, но оставался бы в спектре лёгких парезов, скорее всего, я бы никогда в такой ситуации изначально не оказался, я бы никогда не провёл пять лет в инвалидном кресле, прежде чем эта вся работа по перетяжке началась. Но специалистов не было, и сейчас их тоже нет, никто не пришёл, никто не сказал, никто не помог. Те фрагменты моторных контроллеров, что стали копить демиелинизацию первыми, они почти полностью мертвы в моём случае, времени прошло слишком много. И так как это были именно носочки, мой первый симптом, что вызывали спотыкания при движении по неровной поверхности, скорее всего, мне их никогда не вернуть. Они в плегии, в ситуации мёртвых мотонейронов и моторных контроллеров.

2015 год, его начало, также ознаменовал примерно год с того момента, когда я начал серьёзно заниматься на тренажёре жима ног. Мои бедра от постоянных тренировок разнесло, особенно прирост массы был заметен на передней поверхности бедра и на ягодицах. Очень легко стало приседать с опорой, крайне легко стало вставать со стула, довольно часто после тренировок на тренажёре, в первые полчаса, приходила компенсация, и я буквально выпрыгивал, ноги при движении дёргало, сила была чрезмерна, движения крайне резкими и несдержанными.

Также интересно было то, что, несмотря на всю эту силу, несмотря на все то безумие в мышцах бедра, что я развивал, я все ещё не мог идти без опоры, не мог сделать ни единого шага. Почему? Где я был не прав, в чем я ошибался? Я задавал себе этот вопрос снова, и снова, и снова, и снова, и снова. Что есть движение? Движение есть амплитудозависимое сокращение мышц в определённых частях тела, движение есть напряжение абсолютно конкретных мышечных волокон к абсолютно конкретной точке амплитуды. Движение есть перебор мотонейронов и амплитудности моторными контроллерами. Движение есть мышечные группы, и перебор амплитудности ведётся не только через один мышечный контроллер, но через ряды мышечных контроллеров, что составляют мышечную группу. Почему тогда я купил тренажёр на жим ногами и гакк-присед? Потому что технически широкие амплитуды требуют хорошей и качественной проработки и сложносоставные движения не есть движения изолированные, и фактически контроллеры сложносоставных движений не есть контроллеры движений изолированных. Но тогда, чёрт побери, почему же, почему же я так легко двигаюсь при наличии опоры и движение настолько трудно при её отсутствии. Почему меня скручивает спастика и атаксия при движении без опоры? Что есть атаксия? Что есть баланс?

Ответа тогда на последние три вопроса у меня не было. Но то, что у меня было, это положительная динамика восстановления двигательных функций ЦНС. Поэтому в то время я впервые за последние пять лет снова взял в руки трость и начал пробовать ходить. Поначалу получалось очень плохо, меня всего вело из стороны в сторону, колени не слушались совершенно, сустав был заломлен, ноги едва подтаскивались вперёд, и я падал, и падал, и падал.

Далее, со временем, походка с тростью стала стабилизироваться. Я продолжал жать на тренажёрах серьёзные веса с хорошей широкой амплитудой, я продолжал делать изолированные упражнения из комплекса 2.x, и я продолжал заливать в систему нейромедиаторы, чувство бесстрашия, чувство желания делать – чувства, что возникают на фоне высокого выброса дофамина.

Из-за того, что в начале 2015 года моя физическая сила продолжала расти, я решил начать записывать результаты на видео и выкладывать их в блог. Назвал я это все довольно просто – челлендж, встаю из инвалидного кресла. К 2015 году я уже довольно много знал людей с самыми различными травмами ЦНС, у меня было очень много друзей и знакомых в интернете. Я довольно часто переписывался и выискивал самых различных пациентов, искал не стандартные, не типичные и рабочие варианты лечения. И во многом тот небольшой блог, который я запустил в интернете, мне этому помогал.

Примерно в то же время я нашёл девушку, что изучала иностранные языки, у неё был СМА, и она фактически уже не могла ходить. Зовут её Натали, и в целом я тогда предложил ей работу. Я тогда решил расширить свой небольшой блог и зацепить англоговорящих пользователей, но переводить большие стены текста на английский язык мне было сложно, и навыки той девушки здорово мне помогли. В итоге мы договорились о переводе пары статей в месяц и оплате, работы было не много, особо много денег за перевод я тоже не платил.

Дабы отследить динамику эффективности работы 2.0 и 3.0, каждый месяц я начал записывать контрольное видео. На видео я делал несколько проходов по комнате с тростью, от дивана до стены и обратно. К видео я писал комментарии относительно того, что я думал, затем Натали их переводила, и я их постил на блогах.

Тут также надо сказать, что положительная динамика между тридцатью днями, между одной записью и другой, почти полностью отсутствовала, но динамика при более больших промежутках времени была очевидна. Примерно ещё за следующие полгода абуза техник 2.х и 3.х за счёт моторной проработки, за счёт техники возбуждения ЦНС, за счёт выделения сложносоставных движений в отдельную систему я таки достиг момента, когда при движении у меня стал сгибаться коленный сустав. Это меня тогда довольно стало радовать, я начал уже было думать, что вот она, победа, что движения восстановить мне будет более чем по силам, но я был не прав. Эта дорога вела в очередной тупик, почему? Ответа я не знал.

Объединённые техники 3.х и 2.х со временем я стал называть 4.х. 4.х предполагала наличие как минимум двух видов физического контроля в нашем теле – контроля пирамидального и контроля моторного. 4.х также, как ни странно, стала обрисовывать основную проблему нейрогенеза в теле человека – проблему ширины нейросетевых контроллеров и проблему их параллелизации, не от слова «паралич», но от слова «параллель». Т.е., как ни абсурдно, но проблема нейрогенеза лежала не в том, что нейроны не растут сколько в том, что их рост в отсутствии программной оболочки не нужен, в нем нет никакой необходимости. А программную оболочку с точки зрения ЦНС восстановить крайне непросто по причине ширины нейросетевого контроллера. Технику 4.х впоследствии я стал называть техникой делинезации нижних конечностей. Почему именно так? От слова нелинейность, но об этом чуть позже.

Примерно к концу 2016 года положительная динамика привела к тому, что я стал подыматься приседом с положения сидя на полу. Т.е. как бы это абсурдно ни звучало, я мог сделать как минимум десять полноценных, самых настоящих приседаний. Но та степень атаксии, с которой функционировало моё тело, была просто ужасной. Я мог идти с тростью, я мог приседать, но при любом сложносоставном движении, которое бы использовало бёдра, моё бедро просто проваливалось под себя и уходило в сторону. Тело наклонялось в стороны при движении, ноги как будто бы скрещивались, и колено, оно просто уходило в противоположенную сторону от тела. При движении создавалось такое впечатление, что у меня тяжелейшая плегия боковых поверхностей бёдер, плегия ротаторов, на деле же ничего такого не было. Я в прямом смысле этого слова просто мог сесть на пол, согнуть ногу в колене и работать ротатором бедра сколько угодно долго. Я мог опереться руками на хорошую опору, выставить одну ногу вперёд и снова работать ротаторами бедра. Движение было скованным, оно было ослабленным, но оно было. Когда же опору я убирал и фактически пытался идти, контролируя ротатор сознательно, когда вкладывал в него все те силы, что у меня были, ничего не выходило, я даже не мог его напрячь, он просто не запускался (смотри видео на ютюбе, сборка challenge, cure for SPMS).

И, скорее всего, именно поэтому в такой ситуации я оказался, дело было не только в парезах нижних конечностей, в необходимости проработки вторичности нижних и средних элементов ПДС, дело было в чём-то ещё, и это что-то ещё – оно и не давало мне ходить. Это что-то ещё, видимо, проявилось в первые годы болезни и сделало мою походку неуверенной, привело меня к спотыканиям и падениям. Затем из-за более высокого нейронного возбуждения, из-за гиперактивности в детские годы оно не могло развиться, я был быстрее, миелин рос быстрее, нежели происходила демиелинизация, нейродегенерации не было. А вот в пятнадцать лет, когда степень возбуждения ЦНС начала падать, когда нагрузка стала линейной, я стал медленнее, менее эффективен, и оно начало меня год за годом пробивать, нейродегенерировать кусок за куском в моей ЦНС. И именно поэтому ходить я разучился, именно поэтому так сложно было стоять и именно поэтому я не мог приседать в гакк-машине. Не потому что не было силы или же я был слаб, деградация силы была лишь следствием малоподвижности, плохой проработки вторичностей нижних и средних элементов ПДС. Дело было в чём-то другом, в чём-то достаточно императивном, чтобы оно могло отключать огромные фрагменты моей ЦНС и фактически переписывать колоссальные паттерны сложносоставных движений, и в чём-то достаточно сильном, в чём-то, что стоит выше воли моего сознания и выше моих желаний, в чём-то, что работает как лёгкие или сердце, без всякого моего на то согласия. Дело было в вейтберинге.

Примерно с 2016 года проблема существования вейтберинга и крайней императивности этой функции стала для меня очевидна. Вейтберинг, по сути, это крайне императивная программа движений, что записана в верхних элементах ПДС. Наличие хорошего вейтберинга приводит к крайне хорошей проработанности сложносоставных функций, что работают через берда. Бег, присед, танцы, спортивные игры, баскетбол, волейбол… Тысячи самых разнообразных занятий есть результат наличия вейтберинга, и самые лучшие в физическом плане из нас обладают самым хорошим вейтберингом.

Постепенно моя работа стала смещаться в изучение таргетинга верхних элементов ПДС функций вейтберинга. Было очевидно, что технически проблема передвижения в моем случае заключалась не в невозможности физически стоять или ходить с позиций нижних элементов, но именно в невозможности удержания корректного баланса при осуществлении сложносоставных паттернов движения. И если, скажем, вейтберинг можно разрушить, то, вероятно, его каким-то образом можно и укрепить, и вся проблема моего состояния заключалась в некачественном таргетинге нейросетевых контролеров верхних элементов ПДС ввиду их невероятной ширины. В том, что функции ПДС я выделял и таргетил слишком некачественно, слишком поверхностно, что впоследствии к некорректному программному коду и привело, что сформировало нижний спастический паттерн парапареза. Отсюда же и вероятные ремиссии, что я получал, дело было именно в том, что в определённые моменты своей жизни неосознанно более качественный таргетинг я выделял и давал.

Так почему же на самом деле тогда там, в четвертом классе школы, столь хорошую и чистую ремиссию я получил? Если технически мы исходим из того, что лечение РС стандартными средствами не слишком-то и возможно? Почему массажи, электрофорезы, различные ЛФК, парафины и прочие физиопроцедуры сработали там? Потому что дело было не в них, а в том, что каким-то образом на укрепление функций вейтберинга я повлиял. Но каким же образом повлиять на них я мог?

Дальнейшие размышления относительно этой загвоздки стали наталкивать меня на одну и ту же идею. Если мы предполагаем, что технически след РС тянется с Кавказа и с каких-то хаотичных высадок викингов в периоды средневековья, то каким же образом покалеченные РС люди могли оставить после себя потомство и передать свой дефектный набор генов? Ведь мы предполагаем, что технически у людей тогда не было даже каких-то зачатков знаний о функциях тела, о медицине, о химии или физике процессов. Каким образом теоретический викинг двадцати пяти лет, получивший обострение, находясь где-то в очередной вылазке, останется в живых? Каким образом он будет плыть тысячи километров? Каким образом передвигаться по пересечённой местности он будет? Каким образом он сможет сражаться? И ведь у него не было кортикостероидов, он не вливал бесконечные витамины, не занимался общеукрепляющей и сосудистой терапией. У него не было ни больниц, ни автомобилей, ни огнестрельного оружия. Он имел лишь то, что он построил, что вырастил, что украл и за что убил. Каким же тогда образом он банально выжил, если само по себе его выживание предполагает значительное, более качественное его физическое превосходство в сравнении с представителями его вида?

И ведь то же самое, по сути, происходило и на Кавказе. Выживание в условиях, что как минимум требовали значительных физических навыков, выживание в условиях гипоксии и постоянного недостатка в еде, одежде, земель. Выживание при почти полном отсутствии торговли и жизни общиной, что требовала от человека постоянной физической работы.

Так каким же образом при всем этом раскладе гены РС могли бы быть переданы потомкам, ведь там был сплошной естественный отбор? Не можешь забраться вверх по крутой горной дороге – умер, труп. Не можешь держать в руке мотыгу – прямая дорога в гроб. Не способен пасти овец – голодная смерть. Не способен заниматься разбоем – свои же выкинут за борт как ненужный балласт. Не способен держать в руке меч – убьют. Не способен передвигаться быстро и незаметно по пересечённой местности – будешь брошен на вражеской территории.

Перебирая снова и снова возможные варианты ответов, я вновь и вновь наталкивался на идею того, что РС является не тем, чем он кажется на первый взгляд. Что механизм демиелинизации поверхностен и лишь является каким-то спусковым курком в процессы нейродегенерации более глубинные и фундаментальные. Т.е. несмотря на то, что демиелинизация является важным механизмом развития инвалидности, сама по себе устойчивая инвалидность не является следствием демиелинизации, сколько следствием отсутствия ремиелинизации и нейродегенерации, которая следует за ней. При этом сама ремиелинизация по какой-то причине не медленная и не быстрая, основное свойство ремиелинизации, как ни странно, я бы описал словом «хаотичная». Она может быть быстрая, она может быть медленная, и она может вообще отсутствовать, при этом видна её очевидная флуктуация скорости от пациента к пациенту при условии даже примерно одинаковых поражений и симптомов.

И мало того, что была явная загадка ремиелинизации, ситуации, когда нейроны не получают ремиелинизацию даже в условиях её возможности и крайней необходимости, проблема также лежала в понимании принципов функционирования вторично прогрессирующего рассеянного склероза и разрастания симптомов.

Очевидно, что модель 2.х недостаточна для описания симптомов и типов возможных нейродегенераций. При этом модель 2.х частично, крайне поверхностно и в большинстве совершенно неверно уже была описана классификационной системой спинальных травм ASIA (об ошибках классификационной системы ASIA параграф смотри ниже). Также стало очевидно, что модель 3.х не обладает полнотой всевозможных вызовов вариантов возбуждений по причинам колоссальной обширности нейросетей. При этом опыты уже к тому времени показали, что наша ЦНС, вероятно, именно по этой причине, причине чрезмерных размеров, доминацию столь большим количеством разнообразных нейромедиаторов осуществляет. Дело именно в том, что каким-то образом развитые структуры ЦНС надо было изначально формировать во внутриутробном периоде, надо было бы прокладывать механизмы доминаций связей отдельных нейросетей друг с другом, формировать структурность ЦНС, выделять окна под формирование конкретных функций и также впоследствии сформировать и позволить работать самым разнообразным бессознательным, рефлекторным процессам. Что, в принципе, должно было быть описано даже не с позиций механизмов проведения электрического импульса от головного мозга до мышцы, сколько механизмами химии и фундаментальными теориями нейросетей.

Также к тому времени проблема постурального контроля стала для меня очевидна. Проблема большинства людей с ДЦП, которых я, к слову, к восемнадцати годам видел уже более нескольких сотен, заключалась не в том, что они не могли сокращать мышцы, и не в том, что они не могли больно ударить или же сильно пнуть мяч, нет, их проблема заключалась в том, что выполняя какое-то действие, их контроль сложносоставных функций был по какой-то причине аномален и крайне отличался. Что приводило к тому, что паттерн движения их конечностей или же тела в целом был неустойчив, чрезмерно расшатан, некорректен, неэффективен.

Дело именно было в том, что в нашем головном мозге существуют постуральные функции, которые передаются нам через гены, и что формируются во внутриутробном периоде. Отсюда же и коннект, логическая связь, которую я получил между теориями 1.х, 2.х, 3.х и современной наукой. Современная наука также выделяла травмы пирамидальные при ДЦП и имела даже разнообразные классификационные системы, в том числе и классификационную систему больших моторных функций.

Но учитывая то, что современная наука полностью отвергала наличие механизма амплитудности и представляла функции движения, функцию сокращения мышцы не как адреса вызова мышцы, в которые можно направить диапазон силы импульса, сколько банально диапазон силы импульса, что направлен в какую-то мышцу, эта научная ошибка ученых была колоссальна. Отсюда же и вытекали проблемы и неопределённость процессов нейрогенеза в сегодняшнем мире. И именно отсюда и получилась теория 4.0, теория ширины нейросетевого контролера, теория существования системы параллельной загрузки функций в человеческой ЦНС, теория существования SLS (системы параллельной загрузки), теория делинизации.

Отсюда же к двадцати семи годам для меня стала очевидна причина нестабильности процесса ремиелинизации и нейрогенеза. Она лежала не в том, что он невозможен, слаб или существует лишь до восемнадцатилетнего периода. Нет. Проблема лежала в невероятной ширине нашего нейросетевого контролера, в том, что он запускался параллельно, и в том, что фактически каждый его адрес представлял отдельную нейросеть, что подвержена процессам нейросетевого дарвинизма и что, отмерев, заново никогда не восстановится по причинам того, что дело не в том, что надо восстанавливать нейроны, сколько в том, что надо восстанавливать веса и адреса нейросетевой функции, что есть процесс программный, нежели аппаратный. И, вероятно, влияние на процесс программный в большинстве возможен лишь в периоды первых девяти месяцев, лишь во внутриутробном периоде. В остальном же пациенты с травмой, что получили смерти нейросетей, будут вынуждены функционировать за счёт нейросетей иных и будут вынуждены быть более узкими со стороны нейросетевых контроллеров.

При этом также, скорее всего, система в какой-то степени допускает пластичность нейросетевых контроллеров верхних и нижних уровней. Отсюда и процессы гиперплазии и гипертрофии, процессы формирования явной первичности и процессы расширения вторичности. И проблема по факту лежит не в том, что нейросетевой контроллер, его отдельно взятая нейронная сеть, выполняющая конкретную функцию, не пластична, сколько в том, что, отмерев, эта конкретная нейросеть заново не вырастет, ибо её рост не есть результат аппаратный в данном случае, не есть рост нейронов, но есть результат перепрошивки на уровне программном, что с точки зрения ЦНС выполнено быть и не может по причинам процессов нейросетевого дарвинизма. ЦНС не стремится принять исходную форму, ЦНС пластична, и именно это и делает её неустойчивой к травмам при таком раскладе. Сама по себе возможность ЦНС меняться и перестраиваться – это и есть тот гордиев узел, развязать который она не в состоянии. ЦНС не может быть пластична и непластична одновременно, рост нейросетевых контролеров и втягивание в их цепи новых нейронов есть процесс также угнетения нейросетей менее развитых, вплоть до их безвозвратной утраты. При этом то, какая из нейросетей разрастётся, а какая будет угнетена в первую очередь, будет решать окружение и образ жизни индивидуума. И также при таком раскладе колоссальное значение будут иметь травмы, они банально разрывают механизмы естественных, корректных доминаций, делают первичные нейросети, те, которые бы не были разрушены ни при каких иных условиях слабыми и неразвитыми, делают их уязвимыми к процессам нейросетевого дарвинизма, что и приводит к возникновению спектра вторичных течений при травмах ЦНС.

Да, да, да, именно такой логический вывод я получил к двадцати семи годам. Проблема разрастания спастических паттернов при ДЦП, проблема ВПРС, проблема прогрессирующей инвалидизации, что проявляется при травмах спинальных, самые забавные разрастающиеся спастики и дисфункции движения, все это по сути есть механизм поломки естественной доминации функций ЦНС, и это есть механизм разрастания некорректных доминаций вследствие этого.

Отсюда же и та динамика, что я получил в четвертом классе школы, обучаясь в интернате для детей с инвалидностью. Дело изначально было не в лечении, но в образе жизни. В чем-то банальном и простом, в чем-то, чего никто сейчас не видит и не осознает. В том, что корректные доминации вызывать я стал по какой-то причине более чистые тогда. Но каким образом я мог это сделать?

Размышляя над этим вопросом снова, и снова, и снова, и снова наталкивался на мысль, что проблема лечения ВПРС не есть проблема того, что ремиелинизация невозможна, сколько то, что она не происходит по причинам невероятно громадной ширины нейросетевого контролера, что и приводит к тому, что при нагрузках узких, что не прорабатывают амплитудность верхних и нижних элементов SLS, система столкнётся с нейродегенерацией вторичностей в лице процессов нейросетевого дарвинизма. И в тех условиях, когда система бы была покрыта миелином, процессы нейросетевого дарвинизма были бы иными, нежели в тех случаях, когда этого миелина на системе нет. Что технически и приводит к некорректной доминации и сужению нейросетевого контролера, что и вызывает ВПРС – ака стабильные симптомы, вызванные нейродегенерацией.

Следовательно, по факту все, что я мог сделать тогда, там, в интернате, это класть нагрузки более широко и корректно с позиций строения SLS. Продавливать корректные доминации паттернов движения и вызывать корректный нейрогенез функций, что были поражены демиелинизацией и что рассыпались.

Также фактически в двадцать семь лет, осознавая, что я, по сути, постоянно, годами по двенадцать часов в день, прорабатывал нижние элементы кортикоспинального тракта – мотонейроны и моторный контролер – логическая ошибка была налицо. Она заключалась в том, что сложносоставные паттерны движения не есть моторные контроллеры или же мотонейроны. Сложносоставные функции движения есть верхние элементы ПДС, что тянутся от больших полушарий головного мозга до самых нижних отделов мозга спинного и что фактически форсят позы, паттерны сложносоставных движений, баланс. Отсюда же и та ситуация, в которой я оказался в двадцать семь лет, дело было не только в плегиях стоп, она также заключалась в обширной нейродегенерации верхних элементов ПДС, в невозможности удержания позы и равновесия, в дисфункциях вызова сложносоставных паттернов движения, в спастиках и дистониях. И, скорее всего, именно разрастание верхних элементов кортикоспинального тракта и явилось основной причиной ремиссии тогда у меня в детстве.

Поэтому вопрос встал в том, что есть верхняя функция кортикоспинального тракта, что есть баланс, что есть паттерн сложносоставной и каким же образом на него повлиять я мог.

Единственное, за что хоть как-то я смог зацепиться, это необычное расположение того санатория интерната. Он находился на холме, в еловом бору. Передвигаясь по территории санатория, я постоянно спускался с холма или же подымался по нему, и бегал я тогда по холму, надо сказать, очень даже много, раз семь или восемь в день – на процедуры, на труды, во время прогулок, на уроки. Прибавьте сюда ещё то, что большинство зданий в санатории были в два этажа и мы просто кругом и всюду играли и бегали с мальчишками на склонах или ступеньках. Также учтите знания от 2.х, 3.х и 4.х, которые я имел в двадцать семь лет, и понимание проблемы ширины нейросетевого контролера… Именно поэтому для меня тогда стало очевидно, что этот интернат выделялся как ни один объект в моей жизни. Он стоял особняком и манил своими огнями, сама судьба привела меня сюда. Ни одно событие в моей жизни, никакой другой год, ни один невролог или же супермегаспециалист не смог бы положить нагрузку на верхние элементы ПДС столь широко.

При этом вся абсурдность ситуации в двадцать семь лет сопровождалась тем, что в периоды с пятнадцати до восемнадцати лет я ползал в школу и обратно в прямом смысле этого слова. В одну сторону, от дома до школы, было около полутра километров, и имея крайне высокий ЕДСС, я едва шёл с дополнительной опорой в виде моего брата, который в прямом смысле этого слова тащил меня на себе. При этом накручивая порядка 18 км в неделю, я не просто не получил никаких улучшений, сколько моё здоровье продолжало разваливаться, функции движения деградировали с каждым месяцем. И теперь я тоже знал, почему это произошло. Потому что разваливались контроллеры сложносоставных паттернов движения. Тогда я терял возможность удержания баланса как функции ЦНС, нагрузка была слишком линейна, вторичность амплитудного контроллера вейтберинга отмирала.

Отсюда же последовало и следующее безумие, которым я загорелся. Все дело было именно в том, что мои родители переехали, когда мне было пятнадцать, поэтому и в школу наматывать марафонские дистанции в старших классах я и стал. Мы построили дом на вершине холма. Корткерос – деревня, в которой дом мы построили, находился на вершине холма, и само слово «корткерос» в переводе с коми языка означало «железная гора».

В прямом смысле этого слова, выходя из своего дома и поворачивая направо, передо мной лежал довольно пологий трехсотметровый спуск. И если мы предполагаем, что основное следствие моей нейродегенерации есть травма верхних элементов ПДС и что технически там, в коре больших полушарий, все ещё сохранились ошмётки амплитудного контролера сложносоставных движений берда. И что технически плегии разрослись не так и сильно в моем случае, ибо моторный контролер я прорабатывал постоянно и довольно широко… А-а-а-а… Держите меня семеро… Готов отдать жизнь за пару шагов по холму хоть самому черту…

Когда идея и её реальность реализации была мной осознана, первым делом я решил продолжить записывать видео и выкладывать их на ютьюб. Это произошло примерно в конце 2015 года и в начале года 2016. Все, что я мог тогда сделать за счёт своих ног, это постоять у дивана или кровати, толкнуть 100 кг в жиме ногами, подпирая коленки руками, пробегать около километра на беговой дорожке, вцепляясь в поручни, работать на тренажере разгибания ног с весами близкими к 80 кг. Также я мог делать очень большой спектр простых упражнений лежа: отвести ногу, привести ногу, подтянуть ногу на себя, поднять ногу наверх. Движения были довольно все резкими и разорванными, хаотичными и не сконцентрированными. Я не мог выполнять именно большое количество движений за раз или же движения, что требовали большого количества мышц, когда я пытался их сделать, в ноги приходила спастика, и я просто не мог ими шевелить. Также у меня была уже тогда явная плегия мышц носочка, я не мог его тянуть на себя, и явная плегия мышц задней поверхности бедра, пятки к ягодицам я тоже тянуть не мог.

Задача примерно в 2016 году ушла от фундаментальной теории и стала принимать конкретные, практические пути. Я взял в руки трость и кое-как пытался пройти три шага по комнате. Выходило крайне скверно, сустав коленный совсем не сгибался, бедро едва двигалось вперёд, ноги были спазмированы, и я едва мог стоять, не то что идти. Уже как несколько лет назад, в 2014 году, я приобрёл тренажёр жима ногами/гакк-присед в надежде проблему с коленями решить и научиться стоять без чрезмерной нагрузки на сустав, научиться стоять с коленями согнутыми. И задачу, как ни странно, этот тренажер не то чтобы сильно-то и решил. Т.е., безусловно, он помог, но возможность сокращения мышц, что управляли коленным суставом, не значит бегать и не значит ходить. По правде, этот эксперимент показал, что это даже не значит стоять. И в год 2016 я понял почему, потому что головной мозг изначально идет с прошивкой сложносоставных функций движения, с их корректными доминациями, с их корректными нейросетями. Изначально корректная доминация не даёт нейрогенезу сделать функции нестабильными, не даёт процессам нейросетевого дарвинизма разрушить важные работающие функции. Следовательно, и проблема лежала не в мышцах колена и не в мышцах бедра, но в контролерах сложносоставных функций, что надежду-то и давало.

Я очень много в те годы работал на жиме ногами, веса использовал в 50+ кг и памперил ноги с помощью рук. Я просыпался утром, давал базовую прогрузку, шёл на тренажёр жима ногами, затем брал в руки трость и пытался идти подгибая колени. Учитывая теорию 3.x, чтобы вызвать процессы нейрогенеза в области мозга, отвечающей за функцию движения колена при осуществлении паттерна сложносоставного движения, я изначально эту функцию должен достаточно возбудить и затем, пока она пластична, попытаться протащить этот паттерн в сложносоставное движение. Т.е. я должен изначально взять ряд широких, амплитудных, изолированных движений колена и максимально возбудить с помощью них таргетные нейросети движения коленом – моторный контроллер и мотонейроны. Затем используя теорию существования SLS, я должен возбудить контроллеры моторных контролеров, контролер пирамидальный (как я начал называть его впоследствии) и попытаться записать паттерн движения.

В теории все звучало легко, на деле же я столкнулся с большим количеством подводных камней. Основной подводный камень, подводная гора, Эверест, звучал – отгадайте как? Он звучал очень просто – ты не можешь. Функции просто нет, она не существует. Придётся, как танцор балета, брать станок в руки и день за днем переформировывать ПДС снова и снова, и это при условии, что там что-то сохранилось. Второй подводный камень, который вытекал из первого, звучал как Килиманджаро. Мало того что ты не можешь, так еще и ПДС жутко императивен, и он тебя при желании может зафорсить встать на мизинчик правой руки и заставить ходить с помощью него, отталкивая его от опоры. Причём такая «ходьба» с точки зрения ПДС может быть вполне естественная, отсюда во многом и берутся различные нетипичные спастические паттерны, т.е. они даже не спастики, но какие-то новые некорректные программы функций движения, если слово «некорректный» вообще тут уместно. Некорректные прошивки пирамидальных контролеров ПДС, именно в моем случае, если угодно, сформированные под действием травмы и процесса нейросетевого дарвинизма. И ещё ко всему прочему была гора третья. Она заключалась в жутком эйблизме, что я испытывал от своих родителей, в том, что как-либо помогать они мне напрочь отказывались. По факту я уже несколько раз мог просто прибавить к своим доходам пенсию, если бы та хоть частично копилась несколько лет на моем счете в банке, и купить простую недвижимость. Одну, может, даже двухкомнатную квартиру в спальном пригороде мелкого горда с нормальным интернетом и хоть какой-то возможностью самостоятельного существования. На деле же раза два в год мне в ЛС в мессенджерах писала мать и говорила, что я должен полностью перевести ей скопившуюся пенсию на своей сберкнижке. И да, это обычно бывало за несколько недель до их очередной поездки с её хахалем, моим отцом, куда-то в Египет, в Европу, в Турцию, или же, может, в этот раз им приспичило снова поменять машину или же купить квартиру. И все это было столь унизительно, они реально считают меня настолько дураком, настолько идиотом. Йоба**ые шариковы в йоба**ой рашке, что мочат своего же сына ради того, чтобы можно было поклеить фоточки с Турции на аватарку в социальной сети…

Тем не менее потихоньку в 2016 году проблема стала проталкиваться. Забавно также было то, что стоять с опорой устойчивой, не с тростью, но, скажем, с поручнями беговой дорожки с подогнутыми коленями я мог.

По чуть-чуть, буквально шаг за шагом, там, в 2016-м, я научился в течение полугода тренировок подгибать коленный сустав при ходьбе с тростью, что позволило снять нагрузку с сустава и не травмировать его, позволило делать шаги лучше и качественнее. Сделал я это путём применения стратегий 2, 3 и 4. Следом лежал холм, ответы надо было искать там.