Итак, из всего вышенаписанного давайте ещё раз шаг за шагом обсудим логику и соберём 4.0. Картинки прилагаются.

Исходя из ASIA, мы знаем, что есть мышечный грейд от нуля до пяти, где:

0 – полный паралич;

1 – ощутимые или видимые сокращения;

2 – активные движения, полный ROM, когда нет гравитации;

3 – активные движения, полный ROM даже при наличии гравитации;

4 – активные движения, полный ROM при наличии гравитации, наличие тонуса в определённых позициях;

5 – нормальные активные движения, полный РОМ против гравитации, наличие полноценного тонуса, как и у здорового человека.

Также, исходя из ASIA, мы знаем, что, по сути, иннервация каждого отдельного фрагмента мышечной массы идёт не через всю сеть мотонейронов, но через мотонейроны специфические и свойственные именно этому мышечному фрагменту, что приводит к формированию травм неполных у пациентов со спинальными травмами.

Как мы видим из таблички выше, ASIA делит мышечный грейд, если мы берём грубо, на РОМ (амплитуда движения) и на тонус (возможность передачи позы в момент осуществления сложносоставного движения). ASIA прямо говорит, что изначально мышечный грейд есть РОМ, оценки с 0 до 2. А уже после того, как РОМ становится полноценным, мышечный грейд есть тонус, оценки с 3 до 5.

Копая ещё немножко дальше и раскрывая идею РОМ с точки зрения нейрофизиологии, мы первым делом упираемся в процесс гиперплазии и гипертрофии нашего тела. То есть, по сути, есть некий процесс усиления элемента РОМ, усиления силы смещения в конкретную точку пространства, и есть некий процесс расширения элементов РОМ, расширения спектров смещения, в которые происходит. Причём гипертрофия свойственна именно силовым видам спорта с ограниченной амплитудой – бодибилдингу, пауэрлифтингу. А гиперплазия является результатом проработки иной, более широкой, если изволите, со стороны движений. Гиперплазия свойственна гимнастическим видам спорта, балету, танцам.

Далее, ещё немного поразмышляв над проблемой, мы упираемся в параличи церебральные и то, что, по сути, все движения в нашем теле есть результат кодирования сложносоставных функций движения на уровне коры больших полушарий. Того, что наше тело в первые годы жизни создаёт пирамидальную двигательную систему в коре больших полушарий и мы, как следствие этого, никогда, по сути, не учились ни стоять, ни ходить, этот процесс нам был передан через гены. Особенно ярко эти идеи выражаются в теории больших моторных функций, GMFCS. И они особенно ярко прослеживаются в травмах церебральных – инсульт, ДЦП, рассеянный склероз, ЧМТ.

Поломка доминации и спастические паттерны – вот результат поражения кортикоспинальных функций. И, по сути, именно это при РС так часто и происходит. Дело, как ни странно, даже не в том, что пациент не может шевелить ногой, стоять или ходить. Дело именно в том, что пробитые кортикоспинальные функции форсят паттерны менее естественные, и, как следствие, проявляется хроническая усталость и суставные боли. Аномальный тонус в прямом смысле этого слова ломает механизмы моторного контроля, угнетая важные функции, вплоть до плегий этих функций. Что особенно ярко по итогу будет проявляться именно в ногах.

При этом вся система кортикоспинального контроля также будет иметь явные признаки вторичности и первичности нейросетей. То есть будут существовать как сильные, развитые доминантные цепи, что будут форсить паттерны более развитые, так и те, что будут более условны.

Далее, углубляясь в идеи параллелизации и подключая в концепции нейрофизиологии концепции из data science, смотря на проблему ещё шире, получаем вот что. Мы знаем, что нейронные сети хранят признаки в картах признаков и, собирая эти карты в системы, они фактически учатся классификации объектов. Картинки, звук, текст – по сути, нейронок, что могут выполнять ту или иную задачу, сейчас уже немало, и все они работают по схожему признаку: они собирают систему классификации из карт признаков, что собраны в слои, подобно пирамидальным структурам ЦНС. И самое удивительное, что с этой точки зрения, с точки зрения DS, широта и полнота анализа не есть сильный доминантный нейрон, который беспрерывно посылает сигнал, но есть широта контроллера и количество признаков, что были в карты признаков записаны и структурированы в корректную доминацию.

Ещё немного размышляя над проблемой, получаем очередную точку опоры в виде процессов нейросетевого дарвинизма. Процессы нейросетевого дарвинизма – это то, что происходит в человеческом головном мозге повсеместно, и это именно то, что делает его таким «необычным». Изначально генами передаётся именно структурность нейросетей, их связи. Как такого процесса образования новых нейронов, процессов «нейрогенеза», во взрослом человеческом теле почти не происходит. Происходят процессы именно нейросетевого дарвинизма. Сильные сети усиливаются, слабые сети ослабевают и отмирают. Отсюда и получаем проблему, которая завязана на том, что при неполных нейронных травмах появляется проблема вторичной нейродегенерации. Это выражается в том, что ослабленные неполной травмой нейросети отмирают, ибо они не способны производить стабильно нейронные импульсы, а значит, будут задоминированы и уничтожены иными, более доминантными сетями.

Процессы ремиелинизации – это и есть часть процессов нейросетевого дарвинизма. То есть сети могут быть как усилены путём создания новых связей, включения новых нейронов в цепочки, наращиванием миелина на аксонах. Так они могут быть и ослаблены, в том числе и отсутствием процессов ремиелинизации. Отсюда и получаем ситуацию, где дело не в том, что там какой-то нейрон получил частичную демиелинизацию и не может ремиелинизироваться, а в том, что карты хранят признаки, и отлетают именно слабые и условные признаки, что замещаются признаками менее точными, но более сильными; происходит вторичная нейродегенерация, «некорректный» процесс нейросетевого дарвинизма.

Отсюда и получаем баг, что завязан на «некорректной» доминации карт признаков, и ошибку ремиелинизации вторичности split load системы, необходимость передачи более полноценного возбуждениям в контроллер по всей его ширине. Необходимость ДЕЛИНИЗАЦИИ контроллера.

Отсюда же и решение. Надо вливать возбуждение во вторичность SLS в ожидании того, что она будет проходить трешхолд нагрузки нейрона и вызывать более корректные процессы нейросетевого дарвинизма, которые хотя бы будут завязаны на том, что ЦНС не будет её разрушать.

Итак…

Шаг 1. Моторный контроллер.

Вы должны заизолировать простые функции движения и амплитуды пробитых мышц. Фактически сформировать полноценную и достаточно широкую нагрузку на пробитые моторные функции, амплитудный контроллер и мотонероны. Делать это надо в ожидании того, что травма будет достаточно неполной, дабы пациент мог либо восстановить пробитые функции, либо вызвать их достаточно устойчивую компенсацию. Большинство упражнений, что я использовал для изоляции своих моторных функций, ищите в главе 3.2. Обязательно используйте техники бодибилдинга и выжимайте максимально широкие амплитуды с лёгкими/средними весами.

Вы должны понимать, что травмы довольно индивидуальны. Головной мозг – это чёрная коробка, что развивается по принципам нейросетевого дарвинизма. Она, эта коробка, очень широка, и травма, как правило, не ложится сразу на весь объём мозга, она ложится в определённый диапазон его значений. Когда вы что-либо советуете пациенту либо же являетесь тем, к кому данная концепция применяется, постоянно спрашивайте себя, полная или неполная травма данного диапазона. Если она полная, то в каком диапазоне амплитуд она полная, если она неполная, то в каком диапазоне амплитуд она неполная и почему. Делите спастики, плегии, мышечные и суставные контрактуры.

Самое страшное для этого уровня травмы – отсутствие амплитуд движения (плегии спектров амплитуд), сильная спастика.

Шаг 2. Пирамидальный контроллер.

Второй шаг заключается в том, чтобы укрепить контроллеры сложносоставных движений, контроллеры пирамидальные, в том, чтобы адекватного тонуса добиться. По идее, контроллеры пирамидальные более пластичны, чем контроллеры моторные. Как следствие этого, процессы нейросетевого дарвинизма протекают в них, по идее, более активно, и мы сможем вызвать в них более сильную компенсацию.

Пытаясь перетянуть пирамидальный контроль, снова и снова спрашивайте себя, полная или неполная это травма. В каких позах нарушения критичны, какие постуральные дисфункции ослабить вы в силах и почему. Изучайте постоянно тему спастических паттернов пареза и кортикоспинальных недостаточностей. Тяжёлые церебральные параличи не лечатся, иллюзий не питайте.

Как я собрал основу этого шага для себя, я показал в главах 3.4, 3.8, 3.9. Я взял два наиболее перспективных направления – сумо и бодибилдинг – и переработал их под себя. В частности, силовые упражнения жима ногами – я их придерживал руками, пытался при их осуществлении перевести всю нагрузку на мышцы ног и выжимал максимально широкие амплитуды.

Относительно сумо: полноценно стоять я не мог уже давно. Чтобы встать на обе ноги, мне нужна была постоянная устойчивая опора. Ни о каких полноценных тренировках сумо речи быть не могло. Я просто поднял адаптивный вариант упражнений shiko, suri-ashi, koshi-wari и, по сути, делал их на беговой дороже, потому что она имела жёсткую раму, за которую можно было держаться руками. И так же я заизолировал работу бедра, выполняя комплекс упражнений сумо на коленях.

Самое страшное в этом шаге – сильная кортикоспинальная недостаточность, спастика, атаксия, сильные церебральные параличи, дисфункции тонуса.

Шаг 3. Собираем походку, гейт-цикл.

Итак, теперь самое весёлое. По сути, даже если моторные функции в какой-то степени сохранились и даже если есть функции кортикоспинальные, то этого всё равно всё ещё будет мало. Цикл походки, гейт-цикл – это ещё более высокий уровень пирамидальной функции, и его тоже придётся после травмы перетягивать.

Если иннервация сильно пробита и если у пациента явно выражены дефекты спастических паттернов и полных травм, то в первую очередь нужно подумать об ограничителях в виде ортезов. Подбор ортезов надо осуществлять в зависимости от спектра травмы и степени травмированности той или иной функции.

Далее важно подумать о дополнительной опоре – ходунки, роллатор, костыли, костыли подлокотные, крабы, трости. Тут всё, в принципе, будет решать именно то, насколько полная или неполная травма у пациента и насколько хорошо пирамидальные функции уже были сведены в данную модель сохранившейся иннервации.

Лично я просто натягивал ортез на стопу и потом ещё сверху надевал на него ортез на коленный сустав. Так как в моём случае почти полная травма в стопе была уже очевидна, то и смысла её проработки почти не было. А вот колено и тазобедренный сустав были ещё очень даже живыми. Поэтому и ортез на них я взял мягкий. Он лишь слегка фиксировал оси и помогал от гиперэкстензии.

Надевал, в общем, один ортез, натягивал как сапог второй. Брал следом в руки костыли и шёл. Паттерн походки я представлял примерно следующим. Когда я стоял и положение ног было примерно на ширине плеч, я представлял, что жму каретку в жиме ногами либо сижу на корточках в раме беговой дорожки. Это помогало сводить нагрузку ярче в отводящие мышцы, и мне проще так было устоять. Когда шёл, то представлял, что делаю suri-ashi, его адаптивный вариант в беговой дорожке. Suri-ashi с одной ногой впереди, потом с другой. Это опять-таки помогало сконцентрироваться на отводящих мышцах и не провалиться в спастический паттерн сисорз-гейта. Но тем не менее, несмотря на это всё, когда скорость я набирал, спастический паттерн и парезы отводящих, что он вызывал, становились очень яркими, и меня фактически зажимало. Приходилось менять модель гейта.

Вторая модель гейта была уже немного другой: я просто как бы подтягивался за костылями и выпрыгивал вперёд.

Самое страшное в этом шаге – суставные боли. Даже если и появится стабильный гейт-цикл, довольно вероятно, что неполная иннервация просто будет вызывать боли.