Несмотря на то что в диагностике АИТ рекомендуется соблюдать определенные этапы, многие клиницисты исследует всю панель сразу (ТТГ, свободный Т4, а также АТ к ТПО и АТ к ТГ), особенно при высоком подозрении на наличие гипотиреоза.

Антитела к ТПО и к ТГ присутствуют у подавляющего большинства пациентов с АИТ (около 80–90 %). Этот анализ позволяет убедиться в аутоиммунной природе заболевания. Однако вокруг данных показателей существует огромное количество мифов. Давайте их обсудим.

Повышенные антитела без нарушения функции – это не АИТ, это просто повышенные антитела. Напомню, что тиреоидит диагностируется на основе нескольких критериев.

Кроме того, часто бывает так, что антитела повышены в несколько десятков раз (например, при норме до 50 их значение может достигать нескольких тысяч). Это пугает пациента, а если он к тому же попадет к врачу, который умело сгустит краски, тревожность повышается до небес. Попробую вас успокоить: абсолютное значение антител не играет большой роли. Антитела либо повышены, либо нет, и доказательная медицина их не снижает или никак не повышает. Попытки были, но они оказались безрезультатными.

Существует достаточно много людей, которые имеют значительно повышенные антитела, при этом функция щитовидной железы у них остается стабильной. Так нужны ли нам эти игрища, сравнимые с борьбой с ветряными мельницами?

Заканчивая описание лабораторных показателей, я хочу затронуть еще одну не совсем типичную ситуацию для АИТ, при которой ТТГ может быть не повышен, а, наоборот, снижен.

Наряду с заболеваниями, когда гормонов щитовидной железы в организме бывает недостаточно, есть также и противоположные состояния, когда их становится очень много. Такое состояние называется гипертиреоз. При данной патологии мы можем увидеть в лабораторных анализах низкий уровень ТТГ и высокие (или нормальные) показатели Т4 и свободного Т3.

К такой картине могут приводить разные заболевания, и в подобных случаях критическим моментом является правильная диагностика. Дело в том, что от диагноза зависит дальнейшая тактика ведения пациента, которая в каждом конкретном случае очень отличается.

Одна из самых распространенных причин гипертериоза – болезнь Грейвса (диффузный токсический зоб). При этом заболевании в организме выделяется еще один вид антител, которые называются антителами к рецепторам ТТ. Но в отличие от привычных нам АТ к ТПО или ТГ эти молекулы не блокируют, а, наоборот, стимулируют щитовидную железу работать активнее: она «заводится» и вырабатывает гормонов больше, чем нужно.

При гипертиреозе пациент может предъявлять классические жалобы: учащенное сердцебиение, тремор (дрожь) рук, эмоциональная нестабильность, тревожность, снижение веса и т. д.

В настоящее время возможны три вида лечения данной патологии: консервативное (таблетками), с помощью радиоактивного йода или хирургическое. Выбор терапии индивидуален, но все эти методы нацелены на сам источник гиперпроизводства гормонов, то есть на саму щитовидную железу в попытках ее «усмирить» или вообще избавить организм от такого непослушного органа.

Вторая причина низкого ТТГ – это подострый тиреоидит. Как правило, он возникает после перенесенной инфекции: изменения в иммунитете приводят к повреждению щитовидной железы, происходит ее деструкция (разрушение), и гормоны, находящиеся внутри железы, поступают в кровь. Давайте вспомним фолликулы, которые в начале книги мы сравнивали с шариками, внутри которых содержатся гормоны. Представьте, что эти шарики проткнули и содержимое вытекло. В такой ситуации либо пациент вообще не предъявляет никаких жалоб, либо его может беспокоить боль в горле, повышение температуры тела в совокупности с такими же жалобами, что и при болезни Грейвса. Тогда лечение будет совершенно другим. При удовлетворительном самочувствии пациента можно просто наблюдать, а при выраженных симптомах ему может быть назначен курс глюкокортикоидов. В данном случае гормонов в крови бывает много не потому, что их вырабатывает избыточно железа́, нет! Причина другая, и заключается она в том, что орган поврежден и нужно дать время, чтобы его «раны зажили». И «усмирять», как в первом случае, его не надо, поэтому и тактика ведения пациента отличается радикально.

Почему я все это так долго и подробно рассказываю? Думаю, многие из вас уже догадались, что начальная фаза аутоиммунного тиреоидита может сопровождаться не повышением ТТГ, а его снижением. В тот самый момент, когда уже известные нам антитела к ТПО и лимфоциты повреждают фолликулы (шарики), что ведет к разрушению их мембран, коллоид, в котором содержатся гормоны, выходит в кровь. Соответственно, уровень Т4 в крови повышается, а по отрицательной обратной связи ТТГ снижается. Такая ситуация тоже не требует никакого медикаментозного лечения. Спустя некоторое время тиреотоксикоз пройдет, а в дальнейшем возможны два пути развития ситуации: либо функция щитовидной железы восстановится, либо возникнет уже истинный гипотиреоз.

Поясню, почему мне было важно уделить внимание диагностике причин низкого ТТГ, отойдя от основной темы. Дело в том, что одной из самых распространенных ошибок у моих коллег является назначение антитиреоидного препарата всем подряд при низком ТТГ. Это в корне неправильно и зачастую неоправданно! Прежде чем назначать такой препарат, нужно убедиться в том, что у пациента болезнь Грейвса, – во всех остальных случаях каких-либо активных вмешательств может не потребоваться.