Пришло время выразить благодарность нашему читателю, который терпеливо следовал за прихотливыми извивами нашего повествования, вынес внедрение множества терминов с греческими и латинскими корнями и мужественно добрался до эпилога этой главы. В прологе мы пообещали, что объясним, откуда берется сиамская окраска у кошек, но для этого нам пришлось объяснять, как вообще устроены геномы у кошки и других животных, как работают и передаются из поколения в поколение наши гены. В этом и состоит прелесть наших геномов, что они у всех нас устроены очень сходно, а уж у нас с кошками и подавно.

Гены не просто устроены одинаково, их поломки – мутации – приводят к сходным или вовсе одинаковым фенотипическим эффектам. Эту закономерность заметил в начале XX века Николай Иванович Вавилов. Он сформулировал закон гомологических рядов наследственной изменчивости: “Генетически близкие виды и роды характеризуются сходными рядами наследственной изменчивости с такой правильностью, что, зная ряд форм в пределах одного вида, можно предвидеть нахождение параллельных форм у других видов и родов”. Все последующее развитие генетики подтвердило справедливость этого закона.

Мутации, ведущие к альбинизму, обнаружены у всех позвоночных – рыб, амфибий, рептилий, птиц и млекопитающих. Среди последних они описаны у представителей практически всех отрядов. Мы уже говорили о сходстве в проявлении мутаций полного альбинизма у кошки и человека. Точно такие же мутации есть у мышей, крыс, кроликов, кенгуру, ежей и многих других. Сиамский альбинизм встречается у мышей, кроликов и, очень редко, у собак и человека. Описание этой мутации у человека выглядит так: “У пробанда[14] были белые волосы в более теплых областях (волосистая часть головы и подмышечные впадины) и постепенно темнеющие волосы в более прохладных областях (конечностях) тела. Архитектура меланоцитов и меланосом была нормальной. Количественный анализ тирозиназы волосяных луковиц продемонстрировал потерю активности при температуре выше 35–37 °C”²².

Генетические основы закона гомологических рядов наследственной изменчивости вполне очевидны. Синтез меланина происходит по одному и тому же механизму у всех позвоночных и контролируется гомологичными генами[15], унаследованными ими от их общего предка. Поломки в этих генах (мутации) нарушают одни и те же этапы этого синтеза и поэтому приводят к одинаковым фенотипическим эффектам. У всех альбиносов тело лишено пигмента полностью или частично. При этом не только непосредственные, но и побочные плейотропные эффекты оказываются сходными. У альбиносов полностью или частично обесцвечена радужка и нарушено бинокулярное зрение.

Однако не нужно думать, что все полностью или частично белые коты – это носители мутаций, повреждающих тирозиназу. Существует множество вариантов белой или осветленной окраски у млекопитающих, которые никак не связаны с дефектами тирозиназы. О них мы поговорим в следующей главе.