К книге
Как остановить старение и повернуть его вспять. Молекулярные механизмы старения и способы произвольного управления ими17. Прогрессирующее уменьшение скорости обновления околоклеточной среды после остановки роста тела должно снижать интенсивность иммунитета и устойчивость организма к токсическим и канцерогенным вещест
48%
17. Прогрессирующее уменьшение скорости обновления околоклеточной среды после остановки роста тела должно снижать интенсивность иммунитета и устойчивость организма к токсическим и канцерогенным вещест
22

Взаимоотношения между поступающими в околоклеточную жидкость белками, активирующими «рецепторы смерти», и самими «рецепторами смерти» напоминают процессы, имеющие место при формировании иммунитета. Чужеродные для организма клетки также имеют на своей поверхности структуры, которые позволяют организму отличать их от клеток самого организма. Формирование иммунитета в организме предполагает создание специальных белковых молекул, обладающих сродством к белкам на поверхности чужеродных клеток, попавших в организм. Сходным образом на поверхности стареющей ДК организма появляются «рецепторы смерти», а в околоклеточной жидкости постоянно присутствуют специальные белки, избирательно взаимодействующие с этими «рецепторами смерти» и запускающие апоптоз клетки. При появлении в организме человека чужеродной клетки на ее поверхности уже исходно имеются чужеродные для организма белки. В ответ иммунная система человека начинает синтезировать специальные белки – антитела, имеющие сродство к чужеродному белку на поверхности чужеродной клетки. При достижении в пространстве, окружающем чужеродные клетки, определенной концентрации антител запускается иммунологическая реакция по ликвидации чужеродных клеток.

Исходя из сходства механизмов удаления организмом собственных состарившихся клеток и механизма удаления им чужеродных клеток, можно предположить, что после остановки роста тела в околоклеточной среде должна постепенно снижаться не только концентрация белков, имеющих сродство к «рецепторам смерти», но и концентрация белков – антител против чужеродных клеток. Причиной обоих этих процессов будет один и тот же процесс, а именно постепенное уменьшение скорости обновления среды, окружающей все клетки лабильных и стабильных тканей, в том числе клетки, синтезирующие и выделяющие в околоклеточную среду как белки против «рецепторов смерти», так и белки – антитела против чужеродных клеток. В результате концентрация белков начнет возрастать в околоклеточных пространствах выделяющих их клеток, а также в их внутриклеточной среде и будет по механизму отрицательной обратной связи уменьшать скорость синтеза клеткой этих белков. Скорость обновления околоклеточной среды будет постепенно уменьшаться после остановки роста тела на протяжении остальной жизни. Это значит, что одновременно будет постепенно уменьшаться скорость удаления белков из околоклеточного пространства создающих их клеток в кровь и лимфу. В результате концентрация белков, имеющих сродство к «рецепторам смерти», будет уменьшаться в околоклеточном пространстве стареющих клеток и продолжительность жизни стареющих клеток будет увеличиваться, несмотря на прогрессирующее увеличение скорости их старения. По вышеизложенному механизму после остановки роста должны начинаться и прогрессировать не только процесс старения организма, но и процесс постепенного ослабления его иммунитета, так как, по-видимому, оба эти процесса имеют одну и ту же общую причину, а именно постепенное уменьшение скорости обновления среды, окружающей клетки.

Известно, что длительное поступление в организм человека канцерогенных веществ может вызвать рак. Раковые клетки – это клетки, способные непрерывно размножаться делением. По этому свойству они принципиально отличаются от ДК и близки к СК с одной существенной разницей. В СК сигнал как к делению, так и к способу деления (симметричное, асимметричное) поступает извне, со стороны остального организма. Без этого сигнала активность генов размножения заторможена соответствующим влиянием со стороны организма. Прогрессирующее отклонение от оптимальных величин внутриклеточной среды ДК приводит к их гибели апоптозом. По-видимому, в отличие от ДК, СК в аналогичной ситуации могут отвечать либо активацией апоптоза, либо переходом СК в режим одноклеточного организма, который непрерывно симметрично делится, как только дочерние клетки достигают размеров материнской. СК приобретают черты раковой клетки. Для перехода СК в раковые необходимо, чтобы в нее поступали и достигали определенной концентрации канцерогенные вещества. Для этого исходно необходимо, чтобы эти вещества поступали в кровь, а из нее – в околоклеточные пространства. Чем длительнее будет время контакта канцерогенных веществ и СК и выше концентрация канцерогена в их околоклеточном пространстве, тем выше она будет в СК и выше будет вероятность перерождения СК в раковую.

Пока человек растет, скорость обновления околоклеточной среды столь высока, что время контакта поступивших в кровь и из нее в околоклеточную среду канцерогенных веществ не позволяет им интенсивно проникать в СК и накапливаться в них. После остановки роста скорость обновления околоклеточной среды с возрастом уменьшается все быстрее. Одновременно возрастает время контакта канцерогенных веществ и СК и возрастает вероятность возникновения рака.

Таким образом, постепенное уменьшение скорости обновления околоклеточной среды, окружающей ДК лабильных и стабильных тканей, является не только причиной постепенного старения организма, но, по-видимому, и одной из важных причин все большего снижения устойчивости организма к попадающим из крови в околоклеточное пространство токсическим и канцерогенным веществам, а также патогенным микроорганизмам. Отсюда следует, что в период жизни человека после остановки его роста вероятность возникновения рака должна быть выше в тех органах и тканях, в которых наиболее низкая скорость обновления околоклеточной среды. Следовательно, в период жизни человека после остановки роста его тела любой способ повышения скорости обновления околоклеточной среды ДК любого органа и любой ткани будет:

1) уменьшать концентрацию продуктов обмена как вне, так и внутри клеток именно этих органов и этих тканей;

2) оптимизировать рН внутриклеточной среды;

3) снижать вероятность накопления вне и внутри клеток вредных веществ и патогенных микроорганизмов;

4) снижать вероятность отравления организма токсическими веществами, возникновения в нем ракового процесса и инфекционных заболеваний;

5) увеличивать продолжительность жизни ДК лабильных и стабильных тканей;

6) замедлять скорость старения именно этих органов и тканей.

Предыдущая главаГлава 22 из 46Следующая глава