Несколько особняком в ряду старческих заболеваний стоят нейродегенеративные заболевания ЦНС, а не периферической ВНС – Болезнь Альцгеймера и Болезнь Паркинсона. Именно на этих хорошо изученных примерах становятся понятными два основных механизма отмирания нейронов с позиций биоэнергетики. Все виды смерти высоко дифференцированных нейронов, выполняющих уникальные и специализированные функции накопления, сохранения и передачи информации я объясняю двумя первопричинами – избыточной и длительной активностью с одной стороны и полной утратой активности с другой. В обоих случаях наблюдается дегенерация нейронов.

1) Дефицит поступления ресурсов (питательных веществ или кислорода) в интенсивно и длительно функционирующие клетки, итогом которого является их истощение и гибель. Этот механизм по моим представлениям лежит в основе болезни Альцгеймера и обусловлен зацикливанием пациента на старческих воспоминаниях с вовлечением небольшого количества одних и тех же ситуаций и одних и тех же нейронных сетей с последующим их истощением и дегенерацией. Болезнь Альцгеймера начинается с повреждений в гиппокампе и в части коры головного мозга, расположенной в височной доле и имеющей отношение к гиппокамповой формации – участках мозга, отвечающих за формирование воспоминаний.

Именно этим можно объяснить тот факт, что болезнь Альцгеймера поражает по большей части пожилых людей, начиная с 65 лет, живущих в этом возрасте воспоминаниями. Замыканию в себе, в своих воспоминаниях способствует и нарушение слуха и зрения в старческом возрасте. Уникальность органов слуха и зрения заключается в том, что именно через них мы получаем не только факты об окружающем мире, но и постигаем смыслы, значение и значимость происходящего. Это уникальные чувствительные органы второй сигнальной системы, основанной на языке – основе осознанного мышления.

Нарушение этих входов сигналов об окружающем мире приводит к ещё большему замыканию человека в себе, в своём сознании, в своей памяти, и в итоге к апатии.

2) Невостребованность нейронных сетей. Этот механизм, вероятно, лежит в основе болезни Паркинсона. Всё что не используется клеткой и организмом и не тренируется, со временем дегенерирует и отмирает (экономия свободной энергии). Болезнь Паркинсона характеризуется потерей дофаминэргических нейронов в компактной части чёрной субстанции, играющей важную роль в обучении – процессе приобретения нового знания и обретения нового понимания.

Болезнь Паркинсона – возраст зависимое снижение интереса к новому знанию или новому пониманию. Дегенерация нейронов или нейронных сетей происходит в связи со снижением поступления сигналов от иных нейронов, как из ЦНС, так и с периферии – от органов чувств. Возможно, что свою роль в патогенезе этой болезни играет и генерализованный, хронический воспалительный процесс старческого возраста и сопровождающие его боли. Когда болит то там, то тут – не до любопытства и не до любознательности.

Активную роль в развитии патогенеза болезни Паркинсона, как и в случае с болезнью Альцгеймера, вероятно, играет и старческое снижение активности органов чувств второй сигнальной системы – зрения и слуха, ограничивая поступление новой информации.

Прежде чем искать тонкие механизмы (детали) этих нейро дегенеративных заболеваний на молекулярном и на клеточном уровнях, необходимо начинать с общего взгляда на проблему, руководствуясь здравым смыслом и исходить из функций поражённых участков мозга. Установление причины патологии, связанной с поражением основной функции того или иного участка мозга даёт возможность подобрать эффективное лечение.

В случае болезни Альцгеймера таким «лекарством» может стать отвлечение пациента от одних и тех же воспоминаний, истощающих постоянно работающие на износ нейронные сети. В случае болезни Паркинсона таким «лекарством» будет приохотить пациента к получению новых впечатлений и новых знаний, поддерживающих активность области мозга, отвечающей за новизну. Лечением этих дегенеративных заболеваний должны целенаправленно заняться психологи и психиатры, используя современную технику интенсивного воздействия на мозг через органы чувств второй сигнальной системы.

Молекулярные и клеточные биологи, вряд ли смогут найти эффективные лекарства против этих патологий, исследуя не причины, а всего лишь последствия, или сопутствующие процессы дегенерации нейронов. В обоих случаях профилактика и лечение должны сопровождаться восстановлением затухающих с возрастом функций чувствительных органов второй сигнальной системы – слуха и зрения.

В случае болезни Альцгеймера активная сигнализация, поступающая от органов зрения и слуха, будет способствовать переключению внимания пациента с негативных и ограниченных по разнообразию воспоминаний на иные яркие впечатления, снимая тем самым нагрузку с истощающихся нейронных сетей, обслуживающих воспоминания. В случае болезни Паркинсона активная сигнализация, поступающая от органов зрения и слуха, будет способствовать активизации работы областей мозга ответственных за новизну, тем самым предотвращая их дегенерацию.

Что касается поиска генетической основы как этих нейро дегенеративных заболеваний ЦНС, так и причины каждого из полутора десятка пролиферативно-дегенеративных заболеваний старческого возраста, то очевидно, что это бесполезное занятие. В патогенезе каждого из таких заболеваний принимают участие белковые продукты, нескольких тысяч генов, для большей части которых функция неизвестна. Искать причину таких заболеваний на уровне генома у старшего поколения, прошедшего сито отсеивания серьёзных генетических заболеваний в детском возрасте (детская смертность) и в начале полового созревания, по-моему, абсолютно бесперспективно и с позиции установления механизмов патогенеза старения.

Очевидно, что среди этих нескольких тысяч генов обнаружатся и те, которые чуть больше других и весьма незначительно влияют на развитие патогенеза старения, причём не обязательно что у всей популяции.