А. Г. Харитонов

Фруктоза ― это углевод, относящийся к моносахаридам, т. е. это буква М в акрониме FODMAP. Как мы уже разобрались ранее (см. главу 2), моносахарид ― это простой углевод, который не нуждается в расщеплении для того, чтобы всосаться в тонкой кишке.

Фруктоза (также называемая фруктовым, или плодовым, сахаром) в 1,7—1,8 раз слаще глюкозы, что делает ее самым сладким из естественных подсластителей. Этот углевод содержится во фруктах, ягодах, некоторых овощах, нектаре цветов и продуктов из нектара (мёд). До широкого внедрения в питание человека столового сахара именно фруктоза из фруктов и мёда обеспечивала «сладкое разнообразие» рациона наших предков.

Впервые термин «фруктоза» использовал в 1857 году в одной из своих работ английский химик Уильям Миллер. Однако он лишь дал название молекуле, которую десятью годами ранее открыл французский ученый Августин-Пьер Дюбрунфо. Важным этапом стал синтез фруктозы российским химиком А. М. Бутлеровым.

Русский ученый-химик Александр Михайлович Бутлеров, впервые синтезировавший фруктозу.

Фруктоза ― один из наиболее популярных подсластителей в мире, ее ежегодное использование в пищевой промышленности составляет десятки миллионов тонн. Примерно 10% энергетической ценности рациона в развитых странах приходится на фруктозу ― огромный показатель! Фруктоза входит в состав столового сахара сахарозы, который состоит из глюкозы и фруктозы, она является обязательным компонентом многих коммерческих подсластителей. Известно, что фруктоза может усиливать выраженность сладкого вкуса в комбинации с другими веществами (сахароза, сахарин, аспартам и т. д.). Так, сладость смеси из ¹/₃ фруктозы и ²/₃ сахарозы равна сладости фруктозы, что позволяет уменьшать расход сахарозы при сохранении нужного уровня сладкого вкуса.

И еще один важный факт: ее энергетическая ценность лишь на 5% меньше энергетической ценности сахарозы (столового сахара). Этот факт может разочаровать желающих похудеть и «налегающих» на фруктозу взамен обычного сахара.

До 1970-х годов промышленное производство фруктового сахара было совсем небольшим по объему, поскольку основной метод его получения (гидролиз сахарозы) был финансово затратным и не позволял получить большое количество сырья. Все изменилось после открытия нового способа производства фруктозы из крахмала в конце 60-х годов прошлого столетия. Крахмал, являющийся полисахаридом, в ходе нескольких химических реакций расщепляется до глюкозы, которая затем под действием особого фермента превращается во фруктозу.

Сырьем для получения крахмала могут быть картофель, кукуруза, пшеница, сорго, ячмень и рис, но чаще всего используется кукурузный крахмал. Процесс синтеза фруктозы из глюкозы может быть прекращен на разных стадиях, что позволяет создать глюкозно-фруктозные сиропы с различным соотношением глюкозы и фруктозы. В 1968 году был создан 42% фруктозно-глюкозный сироп, в котором 42% составляла фруктоза, а оставшиеся 58% приходились на глюкозу и небольшое количество других углеводов. Позже широкое применение нашел 55% фруктозно-глюкозный сироп. Вместе эти две концентрации стали очень популярными, постепенно вытесняя сахарозу из состава пищевых продуктов. Производители просто заменяли сахар дешевой фруктозно-глюкозной смесью, что привело к небывалому росту потребления фруктозы ― в США в период с 1970 по начало 2000 года он составил +33%. В 2004 году был зафиксирован максимум потребления фруктозы в этой стране (50 г/сут), а 10% жителей использовали в среднем 75 г фруктового сахара в день.

Глюкозно-фруктозный сироп за рубежом уверенно вытеснил сахар в кондитерской, хлебопекарной и других отраслях пищевой промышленности, а также при производстве напитков. В нашей стране ввиду относительно низкой цены на сахар смесь фруктозы и глюкозы пока не получила широкого распространения. А вот в продукты для пациентов с сахарным диабетом производители часто добавляют кристаллическую фруктозу.

Что же происходит с фруктозой пищевых продуктов, когда она попадает в желудочно-кишечный тракт человека? Всасывание этого углевода происходит в тонкой кишке, и для этого не требуется никаких ферментов, поскольку фруктоза ― простая молекула, моносахарид. С помощью специальных молекул-транспортеров (GLUT5 и в меньшей степени GLUT2) фруктоза поступает внутрь клеток тонкой кишки и далее в венозную кровь, направляясь в печень [1]. В печени происходит трансформация фруктозы в глюкозу и гликоген ― основные источники энергии в организме.

Важным представляется тот факт, что всасывание фруктозы даже в организме здорового человека ограниченно. Исследования на здоровых добровольцах показали, что 15 г фруктозы всасывается у всех людей, 25 г фруктозы ― у 90%, однако большая доза углевода (50 г) может усвоиться лишь у 20% [2]. 15 г фруктозы (доза, которая хорошо переносится практически всеми здоровыми людьми) ― это много или мало? Такое количество фруктозы содержится в 250 г яблок или 300 г груш или 100 г кураги.

Усвоение фруктозы повышается при остром стрессе, а вот хронический стресс подавляет этот процесс. Всасывание фруктового сахара растет при высоком потреблении этого углевода в течение нескольких дней. Наконец, усвоение фруктозы повышается при одновременном нахождении в составе продукта питания глюкозы, при этом соотношение этих двух молекул должно быть 1:1. Такое соотношение мы можем наблюдать во многих фруктах и ягодах, однако есть исключения. Например, в 100 г некоторых сортов яблок и груш фруктозы больше, чем глюкозы. «Излишек» фруктозы в этих фруктах называется избыточная фруктоза, которая практически не всасывается и служит причиной таких гастроэнтерологических проблем, как повышенное газообразование и послабление стула. Более подробная информация о продуктах, содержащих избыточную фруктозу, приведена в главе 6.

Итак, мы уже знаем, что возможности всасывания фруктозы даже у здоровых людей невелики. Однако существует немало пациентов, у которых желудочно-кишечные симптомы развиваются после употребления в пищу даже небольших количеств фруктозы. Это, например, дети раннего возраста. У 90% детей до 1 года всасывание фруктозы нарушено, в то время как в десятилетнем возрасте это состояние наблюдается менее чем у трети детей [3], т.е. не чаще, чем у взрослых. Такая разница в усвоении фруктозы обусловлена незрелостью транспортных систем у маленьких детей.

Нарушение всасывания (мальабсорбция) фруктозы приводит к поступлению этого углевода в толстую кишку. Здесь она очень быстро используется толстокишечными бактериями, которые продуцируют различные газы (водород, метан, углекислый газ). Кроме того, невсосавшаяся фруктоза обладает высокой осмотической активностью ― притягивает и удерживает в просвете тонкой, а затем и толстой кишки воду с развитием диареи.

Все изложенное объясняет типичные симптомы, наблюдаемые при мальабсорбции фруктозы: повышенное газообразование и вздутие живота, послабление стула, а у некоторых людей ― боль в животе. Диагностировать нарушение всасывания этого углевода позволяют тщательный анализ истории болезни (например, возникновение жалоб после употребления определенных продуктов) и водородный дыхательный тест с фруктозой.

Мальабсорбция фруктозы может встречаться в сочетании с некоторыми заболеваниями желудочно-кишечного тракта, например СРК. Известно, что у 22—52% людей с СРК нарушено всасывание фруктозы, что обычно ассоциируется с нарушениями стула по типу диареи [4]. При соблюдении рациона со сниженным количеством фруктового сахара до 60% людей с СРК отмечали уменьшение выраженности симптомов (вздутие живота, боли в животе и послабление стула).

Какие продукты содержат большое количество фруктозы? Помимо некоторых фруктов и ягод (см. приложение 1), это также фруктово-ягодные соки, мёд, некоторые овощи, вино. Следует помнить и о том, что фруктоза активно используется многими производителями продуктов питания в качестве замены сахарозы.

Резюмируя изложенное, хочется отметить, что фруктоза ― не яд и не «полезная замена» других сахаров. При употреблении этого углевода в разумных количествах здоровым человеком не стоит ожидать негативного эффекта. При нарушении всасывания фруктозы возможно появление неприятных желудочно-кишечных симптомов, которые особо сильно ощущаются лицами с СРК.

Литература

1. Douard V., Ferraris R. P. Regulation of the fructose transporter GLUT5 in health and disease // Amer. J. Physiol. Endocrinol. Metab. – 2008. – Vol. 295. – P. 227—237.

2. Rao S. S., Attaluri A., Anderson L., Stumbo P. Ability of the normal human small intestine to absorb fructose: evaluation by breath testing // Clin. Gastroenterol. Hepatol. – 2007. – Vol. 5. – P. 959—963.

3. Jones H.F., Burt E., Dowling K. Effect of age on fructose malabsorption in children presenting with gastrointestinal symptoms // J. Pediatr. Gastroenterol. Nutr. – 2011. – Vol. 52. – P. 581—584.

4. Kim Y., Choi C. H. Role of fructose malabsorption in patients with irritable bowel syndrome // J. Neurogastroenterol. Motil. – 2018. – Vol. 24. – P. 161—163.