Этиология и патогенез

Эта анемия обусловлена нарушением синтеза порфиринов и гема, определяется блокадой свинцом ферментов, участвующих в синтезе гема. В результате развивается гипохромная анемия при высоком уровне сывороточного железа. Кроме того, свинец повреждает оболочку эритроцитов, вызывая повышенный гемолиз. В результате нарушения синтеза гема повышается выведение из организма порфиринов и, что патогномонично для свинцового отравления, δ-аминолевуленовой кислоты, уровень которой в моче повышается в десятки раз.

Клиническая картина

Складывается из общих признаков анемического синдрома без явлений дефицита железа, полиневрита, приступообразной боли в животе. При исследовании крови выявляются гипохромная анемия, повышение содержания ретикулоцитов до 10% вследствие гемолиза, барофильная пунктация в эритроцитах, высокий уровень сывороточного железа. В костном мозге наблюдается высокий процент сидеробластов.

Диагностика

Диагноз подтверждается существенным повышением в моче уровня δ-аминолевуленовой кислоты. Другой важный признак свинцового отравления – повышенное выделение свинца с мочой при введении в организм комплексонов (тетацин-кальция, оксатиола и др.). Определенную помощь в диагностике оказывают анамнестические сведения о контакте со свинцом (например, литье дроби, игрушек, употребление молока или квашеных овощей, хранившихся в глиняной посуде кустарного производства, глазурь которых нередко содержит свинец).

Лечение

Проводится комплексонами под контролем уровня выводимого свинца и дельта-аминолевулиновой кислоты в моче. При эффективной терапии ее содержание в моче нормализуется.