К липидам относятся нейтральные жиры (триглицериды), холестерин (общий, свободный и связанный), фосфолипиды, гликолипиды.
Исследования обмена липидов и липопротеинов (ЛП), холестерина (ХС), в отличие от других диагностических тестов имеют социальное значение, так как требуют неотложных мероприятий по профилактике сердечно-сосудистых заболеваний.
Проблема коронарного атеросклероза показала четкую клиническую значимость каждого биохимического показателя как фактора риска ишемической болезни сердца (ИБС), и в последнее десятилетие изменились подходы к оценке нарушений липидного и липопротеинового обменов.
Риск развития атеросклеротического поражения сосудов оценивают по следующим биохимическим тестам:
1) содержание триацилглицеринов (ТГ) в сыворотке крови;
2) содержание общего холестерина (ОХС) в сыворотке крови;
3) содержание холестерина, входящего в состав липопротеинов высокой плотности (ХС-ЛПВП);
4) содержание холестерина, входящего в состав липопротеинов низкой и очень низкой плотности (ХС-ЛПНП и ХС-ЛПОНП);
5) определение отношений ОХС/ХС-ЛПВП, ХС-ЛПНП/ХС-ЛПВП.
Триглицериды
ТГ – нейтральные нерастворимые липиды, поступающие в плазму из кишечника или из печени.
В тонком кишечнике ТГ синтезируются из экзогенных, т. е. поступивших с пищей жирных кислот, глицерола и моноацилглицеролов. Образованные ТГ первоначально поступают в лимфатические сосуды, затем в виде хиломикронов (ХМ) через грудной лимфатический проток поступают в кровоток. Время жизни ХМ в плазме невелико, они поступают к жировым депо организма.
Наличием ХМ объясняется белесый цвет плазмы после приема жирной пищи. ХМ быстро освобождаются от ТГ при участии липопротеинлипазы (ЛПЛ), оставляя их в жировых тканях. В норме после 12-часового голодания ХМ не определяются в плазме. В связи с низким содержанием белка и высоким количеством ТГ ХМ при всех видах электрофореза остаются на линии старта.
Наряду с поступающими с пищей ТГ в печени из эндогенно синтезированных жирных кислот и трифосфоглицерола, источником которого является обмен углеводов, образуются эндогенные ТГ. Эти ТГ транспортируются кровью к жировым депо организма в составе липопротеинов очень низкой плотности (ЛПОНП). ЛПОНП являются главной транспортной формой эндогенных ТГ. Содержание ЛПОНП в крови коррелирует с подъемом уровня ТГ. При высоком содержании ЛПОНП плазма крови выглядит мутной.
Для исследования ТГ используется сыворотка крови или плазма крови после 12-часового голодания. Хранение образцов возможно в течение 5–7 дней при температуре 4 °С, не допускаются повторное замораживание и оттаивание проб.
Холестерин
ХС является составной частью всех клеток организма. Он входит в состав клеточных мембран, ЛП, является предшественником стероидных гормонов (минерало- и глюкокортикоидов, андрогенов и эстрогенов).
ХС синтезируется во всех клетках организма, однако основная его масса образуется в печени и поступает с пищей. В сутки организм синтезирует до 1 г ХС.
ХС – гидрофобное соединение, основной формой транспорта которого в крови являются белок-липидные мицеллярные комплексы ЛП. Их поверхностный слой образуют гидрофильные головки фосфолипидов, аполипопротеинов. ХС эстерифицированный более гидрофилен, чем ХС, поэтому эфиры ХС с поверхности перемещаются в центр липопротеиновой мицеллы. Основная часть ХС транспортируется кровью в виде ЛПНП от печени к периферическим тканям. Аполипопротеином ЛПНП является апо-В. ЛПНП взаимодействуют с апо-В-рецепторами плазматических мембран клеток, захватываются ими путем эндоцитоза. Освобождающийся в клетках ХС используется для построения мембран и эстерифицируется. ХС с поверхности клеточных мембран вступает в мицеллярный комплекс, состоящий из фосфолипидов, апо-А, и образует ЛПВП. ХС в составе ЛПВП подвергается эстерификации под действием лецитинхолестеролацилтрансферазы (ЛХАТ) и поступает в печень. В печени поступивший в составе ЛПВП ХС подвергается микросомальному гидроксилированию, превращается в желчные кислоты. Выделение его происходит как в составе желчи, так и в виде свободного ХС или его эфиров.
Исследование уровня ХС не дает диагностической информации об определенном заболевании, а характеризует патологию обмена липидов и ЛП. Наиболее высокие цифры ХС имеют место при генетических нарушениях обмена ЛП, таких как семейная гомо- и гетерозиготная гиперхолестеринемия, семейная комбинированная гиперлипидемия, полигенная гиперхолестеринемия. При ряде заболеваний развивается вторичная гиперхолестеринемия: нефротический синдром, сахарный диабет, гипотиреоз, алкоголизм.
Для оценки состояния липидного и ЛП обмена определяют величины ОХС, ТГ, ХС ЛПВП, ХС ЛПОНП, ХС ЛПНП.
Определение этих величин позволяет рассчитать коэффициент атерогенности (Ка):
Ка = ОХС – ХС ЛПВП / ХС ЛПОНП,
а также другие показатели. Для Расчетов необходимо также знание следующих пропорций:
ХС ЛПОНП = ТГ (ммоль/л) / 2,18;
ХС ЛПНП = ОХС – (ХС ЛПВП + ХС ЛПОНП)