В настоящей главе мы хотели показать, что в нервной системе низших животных существуют постоянные программы реакций на определенные ситуации; вопрос о том, каким образом природа строит эти вычислительно-управляющие схемы, в целом выходит за рамки нашего обсуждения. Тем не менее как ни убедительны рассмотренные нами факты, мы попали бы в затруднительное положение, если бы оказалось, что известные науке данные о естественных механизмах воспроизведения живых существ противоречат требованиям гипотезы, отводящей важную роль наследственным автоматическим формам поведения. Поэтому в заключение мы должны кратко ознакомиться с некоторыми существенными для нас современными данными о передаче наследственных признаков у живых организмов.
Для того чтобы четко определить интересующую нас сейчас проблему, вспомним, что мы, как специалисты по вычислительным машинам, в настоящее время полагаем, что нам в какой-то мере известен механизм автоматического поведения, которое мы исследуем. Нам кажется, что мы знаем, как из современных электронных элементов, пользуясь современными методами, можно строить вычислительно-управляющие системы с постоянными, структурно закрепленными рефлексами, таксисами и программами поведения, приводимыми в действие специфическими входными стимулами, — системы, которым в общем были бы свойственны те типы поведения, которые мы изучаем. Правда, нас несколько затруднил бы синтез специфических реакций на сложные зрительные раздражители, так как теоретические поиски и лабораторные эксперименты пока еще мало приблизили нас к пониманию этих вещей, хотя первые шаги уже сделаны и есть уверенность в том, что со временем человек научится лучше разбираться в подобных проблемах. Верно и то, что число нейронов в головном мозгу муравья (250) или пчелы (900) кажется нам поразительно малым для программирования и контроля сложных форм поведения этих общественных насекомых; мы уверены, что нам для выполнения той же задачи понадобилось бы во много раз больше электронных переключателей. Можно было бы, пожалуй, предположить, что, лучше познакомившись с хитроумными приспособлениями, разработанными природой для управления поведением общественных насекомых, мы обнаружим много неожиданно простых решений, примеры которых были уже приведены (скажем, использование запаха и вкуса в качестве привлекающего фактора, непосредственно приводящего к действиям, которые иначе требовали бы сложных управляющих механизмов). Но более правдоподобно объяснение, основанное на том, что нейрон, как мы знаем, значительно сложнее простого двухпозиционного переключателя — по крайней мере в некоторых условиях нейрон может действовать несколькими способами, так что он играет роль несложной вычислительной машины. Конечно, это еще раз подчеркивает различия в величине между элементами, которые удалось сконструировать инженеру, и элементами, используемыми природой. Но это различие, как оно ни внушительно, не создает никаких логических трудностей для специалиста по вычислительным машинам; он тоже сможет достичь высокой степени миниатюризации своих элементов, как только разработает метод изготовления их на молекулярном уровне.
Сейчас мы как раз и перейдем к рассмотрению способов миниатюризации, используемых природой.
Молекулярные механизмы наследственности. Генетика — одна из самых важных и увлекательных областей современной науки. За последние десятилетия генетики очень многое узнали о том, как природа изготовляет «чертежи» и детальные планы для построения каждого из своих созданий. Такого рода «чертежи» содержатся в ядре каждой клетки тела каждого животного. Информация, определяющая строение организма, заключена в так называемых хромосомах, видимых в обычный микроскоп при сильном увеличении. У человека каждая клетка содержит 23 пары хромосом. У плодовой мушки их в каждой клетке 4 пары, у мыши — 20 пар, у гороха — 7 пар. С помощью электронного микроскопа, создающего гораздо большее увеличение, можно увидеть, что каждая хромосома представляет собой сложную структуру, состоящую из множества более мелких элементов Эти элементы хромосомы называются генами. Ген — основной носитель наследственности. Установлено, что его главным «рабочим» компонентом служит гигантская молекула дезоксирибонуклеиновой кислоты (сокращенно ДНК). Каждая молекула ДНК несет кодированное сообщение, записанное четырехбуквенным алфавитом. Каждая из четырех букв представлена одним из четырех видов стандартных молекулярных фрагментов — так называемых нуклеотидов, — располагающихся в линейном порядке вдоль молекулы ДНК. В составленном таким образом сообщении, которое передают несколько тысяч генов, образующих хромосомы каждой клетки, содержится около 10 миллиардов букв — у человека немного больше, у комара немного меньше! Это соответствует тысяче больших томов обычного печатного текста. Исходный набор инструкций для построения организма, с которым каждое животное начинает свою жизнь, оно получает в момент оплодотворения яйцеклетки — половину от матери, половину от отца. При делении яйцеклетки и при каждом из последующих многократных делений дочерних клеток, формирующих в конце концов взрослый организм, вся эта «библиотека» из тысячи томов инструкций удваивается, так что в конечном счете, например, у человека образуется около ста тысяч миллиардов точных копий этих инструкций. Именно эта библиотека инструкций, и только она, определяет, какой организм будет сформирован — блоха, дождевой червь или человек.
Разумеется, от набора таких инструкций мало пользы, если не обеспечено все необходимое для фактического построения желаемой структуры в соответствии с этими инструкциями. Некоторые приспособления, предусмотренные природой для этой цели, сейчас уже известны. Например, молекулы ДНК. находящиеся исключительно в ядре клетки, действуют как матрицы для образования молекул рибонуклеиновой кислоты, или РНК. Каждая молекула РНК очень сходна с той молекулой ДНК, которая контролирует ее синтез из более простых веществ, содержащихся в ядре. Полагают, что молекула РНК содержит точную копию кодированного сообщения, записанного вдоль исходной молекулы ДНК. Но химическому составу РНК слегка отличается от ДНК, но эти отличия не снижают точности записанного набора инструкций. Однако химическое отличие РНК от ДНК имеет важное значение: оно позволяет РНК выходить из ядра клетки в окружающую цитоплазму, где и происходит синтез материалов для построения организма.
В цитоплазме молекулы РНК контролируют синтез специфических белков — ферментов. По-видимому, определенное расположение нуклеотидов (т. е. «букв» четырехбуквенного алфавита) вдоль молекулы РНК обеспечивает такое специфическое химическое взаимодействие, в силу которого из окружающего внутриклеточного материала отбираются и расставляются в надлежащем порядке ингредиенты, необходимые для построения ферментов, направляющих процессы эмбрионального развития. Эти ферменты — вещества, обладающие высокоспецифическими каталитическими свойствами, — определяют, какие именно химические реакции должны протекать в клеточных жидкостях для построения тех видов органического материала, из которых в конце концов образуются ткани, кости и кровь сформировавшегося организма.
Кратко описав, каким образом генетический материал контролирует процессы эмбрионального развития мы, конечно, о многом не сказали. Например, один из очевидных недостатков нашего изложения состоит в том, что оно не дает никакого объяснения важнейшему явлению клеточной дифференцировки. Если все ядра во всех клетках содержат одну и ту же полную инструкцию для всего организма, то почему в результате описанных процессов все ферменты, зашифрованные кодом ДНК — РНК, не образуются всегда и везде таким образом, чтобы получилась масса однотипных, недифференцированных клеток? Очевидно, должны существовать механизмы, избирающие ту или иную часть генов, управляющих синтезом ферментов. Первые шаги в выяснении этих механизмов уже сделаны Джемсом Боннером и его сотрудниками в Калифорнийском технологическом институте.
Эта группа исследователей установила, что гистон — белок, входящий в состав хромосом, — тормозит контролируемый ДИК синтез РНК в ядре. В лабораторных экспериментах оказалось возможным регулировать скорость образования РНК, добавляя или не добавляя этот белок. Известно также, что изменения содержания гистона в клетках иногда бывают связаны с важными изменениями в обмене веществ. Оказалось, что опухолевые клетки, по крайней мере в некоторых случаях, отличаются ненормально низкой концентрацией гистона, тормозящего рост [4]. Есть также данные о том, что переходу растения из вегетативной фазы в фазу цветения предшествует резкое уменьшение содержания гистона в клетках, участвующих в формировании цветка [9]. На основании этих наблюдений, а также того, что, как выяснилось, гистон оказывает свое действие путем подавления синтеза РНК в клеточных ядрах, Боннер выдвинул очень интересную гипотезу. Он предположил, что гистон может иметь весьма разнообразную структуру и каждая из его форм специфически подавляет функцию определенной молекулы ДНК как матрицы для синтеза РНК. В этом случае можно было бы представить себе, что какой-то программирующий механизм, пока еще не выясненный, регулирует количество гистона различных типов и тем самым избирательно включает и выключает действие тех или иных молекул ДНК в генном материале. Этим в свою очередь регулируется синтез различных видов молекул РНК, а через них — и синтез различных ферментных белков, вырабатываемых в цитоплазме. Таким образом, возможно, что развитие клеток направляется по разным путям в зависимости от их местоположения в организме и от интенсивности процессов роста в разные моменты времени.
Пока еще рано утверждать, что результаты, полученные в лабораториях Калифорнийского института, создают основу для полного объяснения такого важнейшего явления, как клеточная дифференцировка. Однако из научных лабораторий идет непрерывный поток новых открытий, подобных открытиям Боннера и его сотрудников. Их накопление не подрывает теорию о генетической роли ДНК и РНК, а скорее расширяет ее и заполняет имеющиеся в ней пробелы. Вряд ли можно сомневаться в том, что эти современные молекулярные концепции генетических процессов в основе своей верны.
Общие черты современной генетической теории. Обстоятельное рассмотрение генетической теории не входит в задачи этой книги и безусловно лежит за пределами компетенции автора. Для наших целей нам достаточно познакомиться лишь с двумя или тремя аспектами этой теории.
Начнем с того, что «проект», или, лучше сказать, набор инструкций, заложенный в генах, несмотря на свой объем, все же не настолько полон, чтобы содержать подробное описание способа построения каждой клетки и соединения ее с остальными клетками тела. К счастью, в такой полноте деталей нет необходимости. Мы уже познакомились с одним примером сравнительно простых путей, найденных природой для обеспечения надлежащих соединений между периферическими нейронами и соответствующими участками головного мозга. Вовсе не нужно, чтобы генетическая инструкция содержала такие детальные указания, как, например: «нейрон в сетчатке глаза, 1048-й слева и 579-й снизу, должен быть соединен с нейроном в левой затылочной доле мозга, 104954-м слева от средней линии и 3045-м вверх от оси шпорной борозды». Если бы это требовалось, то даже в тысяче томов инструкций, которым эквивалентна генетическая информация, заключенная в хромосомах человека, могла бы быть описана лишь небольшая доля проектируемых связей. Но в гл. 2 мы видели, что на самом деле закодированная в генах инструкция для этой части «монтажных работ», по-видимому, сводится к тому, что каждый нейрон сетчатки должен установить связь с корковым нейроном, характеризующимся тем же отношением концентраций двух химических веществ; кроме того, такие упрощенные инструкции сочетаются с особым способом роста нервов и связанных с ними структур, благодаря которому растущие кончики аксонов в ходе эмбрионального развития блуждают более или менее случайным образом, что дает им шансы приблизиться к любому нейрону, с которым должна быть установлена связь. Таким образом, требуемый конечный результат достигается с огромной экономией генетической информации. Весьма вероятно, что природа использует много таких остроумных упрощающих методов, сводящих к минимуму проблему организации связей и позволяющих обойтись для передачи необходимых инструкций теми примерно десятью миллиардами нуклеотидов в каждой клетке, которые, по-видимому, предназначены для этой цели.
Хотя именно эти генетические инструкции, получаемые новой особью от родителей через сперматозоид и яйцеклетку, определяют, амеба это будет или шимпанзе, тем не менее наследственная информация не тождественна у всех амеб и у всех шимпанзе. Наследственные особенности, отличающие отдельных особей друг от друга, так же как и отличительные признаки разных видов, обусловлены тем, что некоторые детали набора генетических инструкций варьируют от одной особи к другой. Эти несколько различные наборы инструкций, соответствующие различным особям одного вида, по-видимому, обладают поразительной устойчивостью и постоянством. Генетическая информация не только безошибочно воспроизводится в тысячах миллиардов клеток в процессе развития каждого многоклеточного организма из сперматозоида и яйца, но, видимо, может последовательно передаваться многим поколениям без существенных изменений. Возможно, что те из наших современников, которые обладают голубыми глазами или страдают гемофилией, получили эти признаки от своих доисторических предков в результате непрерывной цепи последовательного воспроизведения и передачи из поколения в поколение одного и того же сложного кода из тысяч нуклеотидов, расположенных строго определенным образом.
Хотя наборы генетических инструкций поразительно стабильны, в них все же происходят некоторые изменения. У коров длинноногой породы иногда появляется коротконогое потомство. Бывают случаи, что кошки и собаки рождаются без хвоста. Эти самопроизвольные изменения в содержании генетических инструкций, передающиеся от родителей потомству, известны под названием мутаций и являются, по-видимому, результатом своего рода «несчастных случаев». Многие из таких мутаций, быть может большинство, возникают под действием излучений. Частица с высокой энергией, порожденная космическими лучами или естественными радиоактивными веществами, случайно проходит через половые железы будущего родителя, нарушая расположение нуклеотидов в генах одной из клеток железы, что приводит к появлению «опечатки» в наборе инструкций, заложенном в этой клетке. Позже эта ошибка или изменение воспроизводится в семенной или яйцевой клетке, которая будет участвовать в формировании новой особи, а новая особь передает видоизмененный набор инструкций своему потомству.
Мутации, чем бы они ни вызывались, создают новые генетические инструкции, которые столь же стабильны и воспроизводимы, как и первоначальные, и могут поэтому передаваться из поколения в поколение. Когда у плодовой мушки под действием рентгеновских лучей возникает мутантная форма с белыми глазами, то и через 75 поколений глаза у мух с мутантым геном остаются такими же белыми, какими они были у первых измененных особей! Выведение и улучшение пород скаковых лошадей, крупного рогатого скота и собак основано на постоянстве и непрерывности генетической информации, передающейся от родителя к потомству. Тот, кто этим занимается, знает, что новая генетическая линия животных с желательными признаками, если охранять ее от засорения, в дальнейшем всегда будет давать чистое потомство.
Именно мутации и служат «сырым материалом» для эволюции. Если новый признак, возникший в результате мутации, благоприятствует выживанию, то особь имеет шансы прожить дольше и оставить больше потомства, чем ее немутантные сородичи. Ее потомки тоже будут иметь больше шансов достичь половой зрелости и оставить новое потомство; таким образом, в следующем поколении будет относительно больше особей, клетки которых содержат новые инструкции. В конце концов особи с новым признаком, благоприятным для выживания, могут полностью вытеснить менее приспособленных обладателей прежнего набора генов.
Генетический контроль особенностей поведения: эволюционная гипотеза. Все сказанное, быть может, очень интересно и важно, но какое отношение оно имеет к предмету нашего обсуждения — к тем вычислительно-управляющим функциям головного мозга, в основе которых лежат постоянные связи? Ответ очень прост: эти особенности поведения тоже обусловлены морфологическим строением организма, в данном случае — специфическим способом взаимного соединения нейронов. Инструкции для этого соединения, как и для других признаков, физическая природа которых более очевидна, содержатся в генах. Тот же врожденный механизм, с помощью которого генетические инструкции во взаимодействии с окружающими химическими веществами определяют надлежащее развитие мышц или внутренних органов, автоматически и точно соединяет нейроны в вычислительно-управляющие цепи согласно требованиям наследственности. И те же процессы должны контролировать эволюционное развитие наследственных особенностей поведения. По-видимому, изменения в наследственных формах поведения вызываются мутациями в генах, определяющих соединение нейронов. Если изменение в поведении повышает вероятность выживания особи, то ее потомки от поколения к поколению будут становиться многочисленнее и в конце концов новая особенность поведения станет свойственна всему виду.
Воздействие эволюционных механизмов на поведение, по крайней мере в случае простых рефлексов и таксисов, так же легко представить себе, как и влияние их на обычные морфологические признаки вида. Мутантные изменения в нейронной схеме ночной бабочки, повышающие эффективность связи между сенсорными нейронами, чувствительными к запаху самки, и эффекторными нейронами, управляющими летательными мышцами, легко могли бы дать начало новой линии бабочек, у которых вероятность спаривания больше. Если бы особи этой новой линии давали в среднем на 20% больше потомства, чем немутантные особи, то всего лишь за 4 поколения популяция мутантных бабочек могла бы по числу особей стать вдвое больше колонии исходного типа при той же первоначальной численности. Конечно, в реальных В которых новая линия представлена вначале ничтожным меньшинством среди неизмененной популяции и отсутствуют факторы, способствующие искусственному ускорению процесса путем контролируемого скрещивания особей с желательными признаками, для возникновения заметных изменений требуется гораздо больше времени. Вместе с тем мы должны помнить о том, что численность популяций насекомых и некоторых других низших животных может достигать многих миллиардов и что продолжительность жизни особей у этих низших форм так коротка, что поколения могут сменяться каждые несколько не де ль или месяцев. Поэтому легко представить себе, что статистические механизмы, благодаря которым эволюция за миллионы лет достигла столь удивительных результатов, могла оказаться вполне достаточными для выработки и усовершенствования таксисов и рефлексов, играющих такую большую роль в поведении многих низших животных.
Но простые рефлексы и таксисы — это одно, а наследственные формы поведения одиночной осы и общественного насекомого — это, по-видимому, нечто совсем другое. Представьте себе, какой сложной и точной должна быть схема межнейронных связей в запоминающей и управляющей системе осы, чтобы обеспечить набор программ и пусковых механизмов для поведения, связанного с устройством гнезда. Действительно ли логично предполагать, что это поведение могло быть результатом эволюционного отбора определенных вариантов буквально из миллионов различных мыслимых способов, которыми могут быть соединены дендриты и аксоны всего лишь нескольких сот нейронов? Правда, еще несколько десятков лет назад вопрос этот ставился в более общей форме — относительно всех эволюционных процессов, включая выработку свойств, казавшихся более простыми, чем те, которые интересуют нас здесь. Он в значительной мере потерял свою остроту, когда усовершенствованные методы определения возраста Земли показали, что эволюционные процессы продолжались гораздо дольше, чем предполагалось вначале. В XIX веке, до этих геофизических открытий, сторонники теории Ламарка нашли способ примирить кажущуюся краткость времени, предоставленного для эволюции, с масштабом достигнутых ею результатов. Ламаркисты полагали, что приобретенные признаки наследуются: если, например, особи какого-либо вида из поколения в поколение все больше используют свои ноги в погоне за добычей, то вызванное этим более сильное развитие мускулатуры ног каким-то образом передается потомству, у которого в результате этого ноги оказываются более сильными, чем у родителей. Легко видеть, что такая гипотеза особенно удобна для объяснения развития наследственных форм поведения в процессе эволюции. При таком подходе мы могли бы рассуждать следующим образом. Предположим, что самка осы, испытывающая биологическое побуждение к постройке гнезда и откладке яйца, случайно наткнется на гусеницу определенного вида, ужалит ее и принесет к своей норке как раз перед тем, как ею овладеет стремление отложить яйцо; тогда возникшие в мозгу осы несомненно приятные ассоциации между яйцекладкой и эпизодом с гусеницей могли бы каким-то образом вызвать изменения в генетическом материале, который она передаст следующему поколению ос, и создать некоторую вероятность того, что и у потомства эти две формы поведения будут ассоциироваться между собой. Если учесть действие этого механизма на протяжении многих поколений, такая гипотеза, вероятно, могла бы дать нам известную уверенность в том, что выработка у некоторых низших животных поразительно сложных наследственных форм поведения удовлетворительно объясняется эволюционным процессом.
К несчастью для ламаркистской гипотезы, все данные современной генетики говорят против нее. Никому еще не удавалось продемонстрировать хотя бы малейшее влияние каких-либо морфологических изменений или поведенческого опыта родительских особей на последующие поколения (за исключением особых экспериментов, в которых родителей подвергали облучению и этим вызывали повышение частоты мутаций по сравнению с обычным уровнем). Многочисленные исследователи испробовали все, что только можно придумать, пытаясь путем специальных воздействий на родителя изменить генетическую информацию передающуюся потомку. Один исследователь даже отрубал у мышей хвосты на протяжении многих поколений, но у последнего поколения они оказались такой же длины, как и у первого. Не только такого рода экспериментальные данные, но и основы генетической теории, получающие все большее подтверждение, приводят к заключению, что индивидуальная жизнь родителей никак не влияет на «библиотеку» инструкций, которую они передают своему потомству. Генетические инструкции, которые со временем будут переданы дальнейшим поколениям, точно определяются в тот момент, когда происходит слияние сперматозоида и яйцеклетки, после чего начинается процесс клеточных делений, приводящих в конце концов к формированию взрослой родительской особи. Только непредсказуемые, случайные мутации, вероятно, в большинстве случаев вызываемые облучением, могут вносить изменения в «текст» генетических инструкций.
Поскольку все попытки найти фактор, ускоряющий эволюцию наследственных форм поведения, оказались бесплодными, мы вынуждены при оценке правильности существующих гипотез основываться только на статистической эффективности большого числа особей и поколений. Пожалуй, ситуация не покажется нам особенно затруднительной, если мы вспомним, как широко используются в природе остроумные «методы упрощения задач». Весьма вероятно, что в процессе длительной эволюции автоматически выработались определенные принципы для создания спецификации схем межнейронных связей. Мутация в одном из генов, определяющих структуру нервной системы, вероятно, ведет не просто к изменению связей отдельных нейронов, а к изменению в способе их установления или в весовом коэффициенте, относящемся к агрегату взаимосвязанных нейронов, без нарушения функциональной целостности этой более или менее автономной подсистемы. Если эта гипотеза верна, то число случайных мутаций, необходимых для ряда существенных перестроек наследственного поведения в ходе эволюции вида, вполне могло бы составлять уже не миллионы, а всего лишь сотни. Когда генетическая наука достигнет такого уровня, что возможно будет расшифровать «библиотеку» инструкций, передаваемую родителями потомству, мы, вероятно, обнаружим множество такого рода упрощающих факторов. Эти упрощающие факторы в сочетании с огромной способностью к изменению, лежащей в основе эволюции, если учесть их действие на миллиарды особей и миллионы поколений, по-видимому, позволят объяснить поразительную специфичность и сложность наследственных форм поведения некоторых насекомых и других низших животных.
Генетический контроль особенностей поведения: прямые данные. Сама природа эволюционных гипотез такова, что их трудно подтвердить фактическими наблюдениями. Это, однако, не распространяется на интерпретацию экспериментальных данных, говорящих о генетическом определении особенностей поведения. В экспериментах с крысами, например, были выделены линии, заметно различавшиеся поведением по отношению к «чужим» особям. Представители одной генетической линии обнаруживают крайнюю агрессивность и враждебность; крысы другой линии, в остальном ничем, по-видимому, не отличающиеся от первых, ведут себя спокойно. Эти особенности поведения наследуются так же регулярно, как морфологические признаки, определяемые генами. В другом эксперименте у плодовой мушки был обнаружен геи, контролирующий одну из деталей поведения во время спаривания. Изменение в этом гене уменьшает силу и длительность вибраций крыльев и усиков, которыми самец воздействует на самку на определенном этапе «ухаживания»!
О генетическом контроле свойств нервных сетей свидетельствуют также наследственные дефекты, встречающиеся у человека. Установлена наследственная природа фенилкетонурии — дефекта, часто приводящего к умственной отсталости. Такую же природу имеет семейная амавротическая идиотия. Еще одним примером может служить малоизученная болезнь куру, от которой регулярно гибнет почти половина представителей одного из племен в отдаленном районе Новой Гвинеи. Удалось проследить связь этой болезни, ведущей к прогрессивной дегенерации нервной системы, с дефектом в определенном гене. Подозревают также наследственный характер ряда других загадочных болезней нервной системы. К ним относятся, например, два различных типа мышечного тремора, каждый из которых высоко специфичен для определенных групп населения Новой Гвинеи, и прогрессирующее слабоумие, встречающееся у жителей некоторых островов в западной части Тихого океана.
По мере того как врачи все больше осознают возможное значение генетического фактора в возникновении подобных заболеваний, выявляются все новые и новые не известные ранее наследственные дефекты. Поскольку тщательному врачебному обследованию подвергается гораздо больше людей, чем животных, именно медицинские источники, а не эксперименты на животных, дают большую часть новых сведений о неврологических наследственных дефектах.
Таким образом, неразрывно связанные между собой современные представления об эволюции и о наследственности, по-видимому, позволяют объяснить развитие и наследственную передачу тех фиксированных вычислительно-управляющих сетей, которые могли бы лежать в основе врожденных форм поведения у многих низших животных. Разумеется, те же эволюционно-генетические механизмы ответственны скорее всего и за развитие многих рефлекторных механизмов у высших животных, которые, как мы видели, столь сходны с наследственными формами поведения низших существ и столь важны для выживания. Все сказанное не означает, что мы уже приблизились к полному пониманию этих сложных проблем. Но в свете собранных до сих пор данных трудно было бы оспаривать основное представление о «библиотеке» инструкций, передаваемой генами в закодированной форме от одного поколения к другому. В ближайшие годы следует ожидать больших успехов в расшифровке генетического кода. Когда мы будем лучше знать физические и химические законы, на основе которых структура гена контролирует процессы построения молекул в окружающей протоплазме, мы, возможно, сможем разработать метод детальной расшифровки сообщений, заключенных в генах любого индивидуума. Не исключено, что в конце концов конструкторы вычислительно-управляющих устройств научатся синтезировать те виды генов, которые контролируют формирование нервной системы у животных. В этом случае они смогли бы изготовлять элементы вычислительных машин из органических материалов на молекулярном уровне, как это делает природа, и заменить ими современные электронные устройства, которые в будущем, возможно, покажутся нам невероятно наивными, громоздкими и неэффективными.