Для начала давайте вспомним два уже знакомых вам термина. Первый – это ТПО (тиреоидная пероксидаза), так в первой главе мы назвали мастерицу, которая «собирает» гормоны щитовидной железы. Второй – это тиреоглобулин, который вырабатывается клетками щитовидной железы и находится потом в коллоиде (внутри «шариков»). К данным структурам могут вырабатываться антитела – это такие молекулы, которые способны атаковать собственные компоненты организма. Они так и называются: антитела к ТГ (АТ к ТГ) и антитела к ТПО (АТ к ТПО).

Для нашего заболевания более специфичными являются АТ к ТПО. Практически все пациенты с аутоиммунным тиреоидитом (более 90 %) будут иметь положительные титры этих антител, но не все пациенты с их повышенными концентрациями в дальнейшем обязательно приобретут это заболевание.

Повышенная концентрация антител

При тиреоидите Хашимото (синоним термина АИТ) запускается сложный каскад аутоиммунных реакций, в которых участвуют в основном такие клетки, как Т-лимфоциты.

Т-лимфоциты – это клетки нашей иммунной системы, которые активируются, начинают мигрировать (накапливаться) в щитовидной железе и инфильтрировать (пропитывать) ее, что приводит к постепенному разрушению фолликулов и выведению ее из строя. Да-да, наша рукодельница ТПО находится в зоне поражения и со временем перестанет выполнять свою функцию!

Очень сложно с уверенностью ответить на вопрос, почему вообще это происходит. На сегодняшний день существует несколько теорий объяснения данной проблемы.

Первая теория объясняет это так называемой молекулярной мимикрией, когда в качестве пускового механизма предлагается считать перенесенную бактериальную или вирусную инфекцию.

Чтобы избавиться от бактерии или вируса, организм вырабатывает своеобразных «солдат» (Т-лимфоциты). После того как «враг» уничтожен, «солдаты», воодушевленные победами, хотят продолжать воевать, и тогда клетки щитовидной железы воспринимаются ими тоже как чужеродные – это и называется мимикрией. Например, и бактерии, и люди имеют общие метки – белки теплового шока, что делает нас похожими[6].

Другая теория заключается в том, что какой-то агент (это могут быть все те же бактерии или вирусы) попадает в щитовидную железу и уже локализовано в самом органе вызывает аутоиммунные процессы.

Третье предположение связано с генетическими факторами. Существуют некоторые доказательства того, что люди, у которых на фолликулах есть определенные генетические метки (по-научному они называются «рецепторы главного комплекса гистосовместимости II типа»), более подвержены развитию АИТ.

Если подвести промежуточный итог, то можно сделать вывод, что ключевым событием при аутоиммунном тиреоидите является аутоиммунное поражение щитовидной железы: ее клетки и рабочие ферменты начинают постепенно выходить из строя и погибать, и все это в конечном счете приводит щитовидную железу к невозможности выполнять ее основную функцию – вырабатывать гормоны.

Звучит довольно пугающе, но хочу вас успокоить: в клинической практике это выглядит более спокойно.

Давайте перейдем к факторам риска развития данной патологии и разберемся, что известно науке на данный момент.